Luận án Đánh giá kết quả can thiệp động mạch vành không thủ phạm có hướng dẫn của phân số dự trữ vành (FFR) ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

1 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Can thiệp động mạch vành qua da thì đầu trong nhồi máu cơ tim cấp có 
ST chênh lên nhằm mở thông càng sớm càng tốt nhánh động mạch vành thủ 
phạm bị tắc cấp tính đã được chứng minh qua nhiều thử nghiệm lâm sàng giúp 
cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân [1],[2],[3],[4]. Bên cạnh đó, 40-60% trường 
hợp có tổn thương nhiều nhánh động mạch vành, nghĩa là còn hẹp thêm ít nhất 
một nhánh động mạch vành khác, gọi là động mạch vành không thủ phạm 
[5],[6],[7],[8]. Quan điểm trước đây là không can thiệp sớm (trong cùng thì 
đầu hoặc trong cùng thời gian nằm viện) động mạch vành không thủ phạm 
còn hẹp nếu bệnh nhân có tình trạng huyết động ổn định, trừ trường hợp sốc 
tim, hoặc còn triệu chứng đau thắt ngực, hoặc có bằng chứng thiếu máu cơ 
tim trên thăm dò không xâm lấn [9],[10],[11],[12]. Tuy nhiên người ta thấy 
bệnh nhân nhồi máu cơ tim kèm tổn thương nhiều nhánh động mạch vành có 
tỷ lệ tử vong và tỷ lệ tái can thiệp cao hơn đáng kể so với bệnh nhân chỉ tổn 
thương một nhánh [5],[6],[7],[8]. Can thiệp sớm động mạch vành không thủ 
phạm còn hẹp 50% (hay can thiệp toàn bộ) giúp giảm biến cố tim mạch cho 
bệnh nhân đã được chứng minh qua các nghiên cứu [13],[14]. Do đó hiện nay 
can thiệp sớm động mạch vành không thủ phạm còn hẹp được khuyến cáo chỉ 
định trước khi bệnh nhân ra viện [2]. Tuy nhiên, quyết định điều trị tái thông 
nếu chỉ dựa đơn thuần vào đánh giá mức độ hẹp trên chụp mạch còn có hạn 
chế do luôn có hiện tượng không đồng nhất giữa hẹp hình thái và hẹp chức 
năng. Trong khi đó, điều trị tái thông mang lại lợi ích khi tổn thương có gây 
hẹp chức năng [15]. Ngoài ra, trong trường hợp còn hẹp nhiều nhánh, viẹ c xác 
định đâu là nhánh động mạch vành còn gây thiếu máu cơ tim không dễ dàng. 
Đo phân số dự trữ vành (FFR: Fractional Flow Reserve) là một phương 
pháp thăm dò xâm lấn cho đến nay vẫn được coi là tiêu chuẩn vàng để đánh 
giá hẹp chức năng động mạch vành thượng tâm mạc, từ đó đưa ra hướng dẫn 
chỉ định có hay không can thiệp [16],[15],[17]. Trước đây FFR chỉ được ưu 
2 
tiên áp dụng ở bệnh nhân có bệnh mạch vành ổn định [16],[15],[17] nhưng 
gần đây việc sử dụng FFR để hướng dẫn chỉ định can thiệp sớm động mạch 
vành không thủ phạm ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh đã cho thấy 
mang lại lợi ích qua các nghiên cứu trên thế giới [18],[19],[20] mà mở đầu là 
nghiên cứu DANAMI3-PRIMULTI (2015) [18]. Đây là một xu thế mới trong 
nghiên cứu cũng như trong thực hành lâm sàng, đặc biệt khi FFR đã được 
khuyến cáo sử dụng để hướng dẫn chỉ định điều trị can thiệp trong tổn thương 
nhiều nhánh [3]. 
Tại Việt Nam, kỹ thuật đo FFR đã được triển khai nhưng bằng chứng từ 
các nghiên cứu cũng chỉ hạn chế ở đối tượng có bệnh mạch vành ổn định. Vậy 
câu hỏi đang được quan tâm là ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 
có tổn thương nhiều nhánh, sau can thiệp thì đầu ổn định: đánh giá phân số dự 
trữ vành (FFR) của động mạch vành không thủ phạm trong cùng thời gian 
nằm viện như thế nào và liệu có khả thi ? Can thiệp sớm động mạch vành 
không thủ phạm còn hẹp chức năng (hay chiến lược can thiệp toàn bộ có 
hướng dẫn của FFR) có kết quả ra sao ? Điều trị bảo tồn động mạch vành 
không hẹp chức năng mặc dù hẹp hình thái liệu có an toàn, nhất là khi còn 
quan điểm lo ngại nguy cơ biến cố do tính bất ổn định của mảng xơ vữa. 
Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá kết quả can thiệp 
động mạch vành không thủ phạm có hƣớng dẫn của phân số dự trữ vành 
(FFR) ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên” với hai mục tiêu: 
1 | Đánh giá phân số dự trữ vành (FFR) của động mạch vành không thủ 
phạm hẹp từ 50-90% ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. 
2 | Đánh giá vai trò của FFR trong hướng dẫn chỉ định can thiệp động mạch 
vành không thủ phạm ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. 
3 
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN 
1.1 | Đặc điểm nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên có tổn thƣơng nhiều 
nhánh động mạch vành 
1.1.1 | Đặc điểm chung 
Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp có ST chênh lên chiếm khoảng 1/3 số 
trường hợp hội chứng vành cấp [21], thường do tắc cấp tính hoàn toàn/một phần 
lòng động mạch vành (ĐMV) - gọi là ĐMV thủ phạm với đặc trưng có hình ảnh 
đoạn ST chênh lên mới xuất hiện trên điện tâm đồ, cần điều trị tái thông càng 
sớm càng tốt [1],[2],[3]. Chẩn đoán NMCT cấp ST chênh lên hiện theo định 
nghĩa toàn cầu lần thứ IV năm 2018 về NMCT cấp [22]. 
Trong số bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên, khoảng 40-60% trường hợp 
có tổn thương nhiều nhánh ĐMV. 
Bảng 1.1: Tỷ lệ bệnh nhân NMCT có tổn thương nhiều nhánh ĐMV. 
Tác giả Năm N 
Bệnh nhân NMCT có ST chênh lên 
Tổn thương nhiều 
nhánh ĐMV (%) 
Tổn thương một 
nhánh ĐMV (%) 
Savic [23] 2019 3.115 56,6 43,4 
Dương Thị Mỹ Hảo [24] 2018 346 57,5 42,5 
Lê Cao Phương Duy [25] 2018 92 41,3 58,7 
Waha [26] 2017 738 46,3 53,7 
Park [8] 2014 28.282 52,8 47,2 
Lekston [27] 2011 1.776 53,4 46,6 
Toma [6] 2010 5.373 41 59 
Dziewierz [7] 2010 1.598 51,5 48,5 
Ghi chú: N, số bệnh nhân trong nghiên cứu. 
Về đặc điểm lâm sàng: bệnh nhân NMCT có tổn thương nhiều nhánh 
ĐMV so với bệnh nhân chỉ tổn thương 1 nhánh ĐMV thường có tuổi cao hơn 
(62 so với 56 tuổi, p<0,001); hay có tăng huyết áp (THA) (72,4% so với 60,2%, 
4 
p<0,001), thường có đái tháo đường (ĐTĐ) (23,4% so với 14,6%, p<0,001), 
nhưng tỷ lệ gặp rối loạn lipid máu (RLLM) không khác biệt (61,6% so với 
59,5%, p=0,23); hay có tình trạng suy tim lúc nhập viện (15,5% sv 8,7%, 
p<0,001) [23] với độ Killip ≥ 2 gặp nhiều hơn (17% so với 6%, p=0,001) [28], 
trong khi huyết áp (HA) và nhịp tim lúc nhập viện không có sự khác biệt [23]. 
Về đặc điểm cận lâm sàng: điện tâm đồ gặp hình ảnh NMCT thành 
trước với tỷ lệ không khác biệt (39,2% so với 41,8%, p=0,41) [23] nhưng đoạn 
ST còn chênh sau can thiệp hay gặp hơn (13,3 so với 7,4%, p=0,01) [5], siêu âm 
tim có phân suất tống máu thất trái (LVEF: left ventricular ejection fraction) 
giảm hơn (45,9 9,4% so với 49,6 11,6%, p=0,001), và tỷ lệ bệnh nhân có 
LVEF<40% gặp nhiều hơn (21% so với 11%, p=0,01) [28], trong khi các dấu ấn 
sinh học (troponin T, CK-MB) nhìn chung tăng không khác biệt giữa 2 nhóm 
[6],[23],[28]. 
Tiên lƣợng ngắn hạn của bệnh nhân NMCT có tổn thương nhiều nhánh 
ĐMV kém hơn [5] vì có thể vẫn còn các mảng xơ vữa (MXV) không ổn định trên 
ĐMV còn hẹp khác [29], hoặc giảm tưới máu cơ tim do suy chức năng nội mạc, 
co thắt hệ thống vi mạch, do yếu tố viêm [30], hoặc do giảm khả năng co bóp của 
cả vùng cơ tim không bị nhồi máu [31]. 
Tiên lƣợng dài hạn của bệnh nhân NMCT có tổn thương nhiều nhánh 
ĐMV cũng kém hơn do bệnh nhân thường có tuổi cao hơn, có nhiều yếu tố nguy 
cơ (YTNC) bệnh mạch vành hơn, tổn thương cả động mạch (ĐM) ngoại biên, và 
LVEF giảm hơn [23]. Theo Van der Schaaf và cộng sự (cs.) (2006) [28], nhóm 
bệnh nhân kèm tổn thương nhiều nhánh ĐMV có tỷ lệ đột tử không khác biệt so 
với nhóm chỉ tổn thương 1 nhánh ĐMV, nhưng tỷ lệ tử vong do suy tim cao hơn 
đáng kể (HR=7,4, 95%CI: 1,7-32,2, p<0,05). Nguyên nhân có thể do thiếu máu 
cục bộ vẫn tiếp diễn ở những vùng cơ tim được tưới máu bởi những ĐMV không 
thủ phạm còn hẹp khác [32]. 
5 
Bảng 1.2: Tỷ lệ BCTM ở bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên 
có tổn thương nhiều nhánh ĐMV. 
Tác giả Năm N 
Thời gian 
theo dõi 
BCTM (%) 
P Tổn thƣơng 
nhiều nhánh 
ĐMV 
Tổn thƣơng 
một nhánh 
ĐMV 
Savic [23] 2019 3.115 6 năm 10,4 4,6 <0,001 
Park [8] 2014 28.282 30 ngày 4,3 1,7 <0,001 
Lekston [27] 2011 1.776 Trong viện 9,5 2,9 <0,001 
 5 năm 23,8 11,9 <0.001 
Toma [6] 2010 5.373 90 ngày 6,3 3,1 <0,001 
Van der Schaaf [28] 2006 395 8 năm 32 19 =0,002 
Ghi chú: N: số lượng bệnh nhân trong nghiên cứu; BCTM: biến cố tim mạch. 
1.1.2 | Động mạch vành thủ phạm và chiến lƣợc can thiệp động mạch 
vành qua da thì đầu 
1.1.2.1 | Đặc điểm tổn thương động mạch vành thủ phạm 
Huyết khối: vào những giờ đầu của NMCT, khi chụp ĐMV thường 
thấy hình ảnh ĐMV thủ phạm bị tắc một phần hoặc hoàn toàn do huyết khối. 
Hình ảnh huyết khối gặp ở 91,6% ĐMV không thủ phạm và có thể làm cho mức độ 
hẹp bị đánh giá quá mức. Gánh nặng huyết khối là yếu tố quan trọng tiên lượng 
bệnh [33]. Manoharan và cs. (2009) [34] nhận thấy sau hút huyết khối, ĐMV thủ 
phạm có mức độ hẹp đường kính lòng mạch trung bình 66±12%, chỉ khoảng 10% 
trường hợp hẹp < 50%. Huyết khối này được hình thành trên 3 nền tổn thương 
chính [35]: MXV bị vỡ (hay gặp nhất 55-60%); MXV bị bào mòn (30-35%); 
Nốt canxi hoá bị vỡ (ít gặp, 2-7%). 
 Dòng chảy: ĐMV thủ phạm bị tắc cấp nên không có dòng chảy (TIMI-0) 
hoặc dòng chảy chậm hơn bình thường (TIMI 1-2) theo thang điểm TIMI 
(Thrombolysis In Myocardial Infarction) [36]. 
 Điện tâm đồ: vùng co tim tu o ng ứng bị thiếu máu đọ t ngọ t gây nên tình 
trạng hoại tử co tim lan rọ ng suốt chiều dày của thành cơ tim, tổn thu o ng xuyên 
6 
thành biểu hiẹ n trên điện tâm đồ là hình ảnh đoạn ST chênh lên. Định khu vùng 
NMCT theo vị trí biến đổi đoạn ST trên điện tâm đồ như sau [37]: 
Bảng 1.3: Định khu vùng NMCT trên điện tâm đồ. 
Vị trí ST chênh lên Vùng nhồi máu 
V1-V4/V5 thành trước 
V1-V3 trước vách 
V1-V6 và I, aVL trước bên 
V5-V6 và I, aVL thành bên 
DII, DIII, aVF và V5-V6 dưới bên 
DII, DIII, aVF thành dưới 
V3R-V4R thất phải 
DII, DIII, aVF, V1-V3 vùng dưới vách 
V7,V8,V9 thành sau 
Như vậy có thể dễ dàng xác định được ĐMV thủ phạm trong NMCT cấp 
ST chênh lên dựa vào điện tâm đồ 12 chuyển đạo và hình ảnh chụp ĐMV 
[22],[38]. Siêu âm tim hỗ trợ chẩn đoán trong trường hợp chưa chắc chắn qua 
đánh giá rối loạn vạ n đọ ng vùng để gợi ý nhánh ĐMV thủ phạm, nhưng không 
nên chờ siêu âm tim nếu điều này làm trì hoãn việc chụp ĐMV. Trong trường 
hợp tổn thương nhiều nhánh ĐMV, siêu âm tim có thể đánh giá không đúng mức 
(quá cao hoạ c quá thấp) số lu ợng vùng co tim bị thiếu máu cục bọ hoạ c nhồi máu 
vì còn phụ thuọ c vào hoạt đọ ng của các vùng co tim lân cạ n, các điều kiẹ n tải, và 
tình trạng đờ co tim [39]. Khác với trong NMCT không ST chênh lên có tới 15-
51% trường hợp không xác định được ĐMV thủ phạm, vì cùng lúc hẹp nặng 
nhiều nhánh ĐMV, hoặc hệ ĐMV hẹp không đáng kể [40]. 
7 
 ĐMV thủ phạm hay gặp nhất là ĐM liên thất trước (LAD: left 
ascending coronry artery), tiếp đến là ĐMV phải (RCA: right coronary 
artery), và ít gặp hơn là ĐM mũ (LCx: Left circumflex coronary artery). 
Ghanim và cs. (2017) [41] ghi nhận gần một nửa (47%) số ca có ĐMV thủ 
phạm là LAD, còn 32% do RCA, trong khi LCx chiếm tỷ lệ ít hơn. Tuy nhiên 
theo Dziewierz và cs. (2010) [7], ĐMV thủ phạm là LAD lại gặp hơn khi có 
tổn thương nhiều nhánh ĐMV. 
Mọ t số tình huống NMCT khác không hay gạ p nhu do huyết khối từ 
buồng tim trái đi vào ĐMV (như trong bẹ nh cảnh hẹp van hai lá), viêm nọ i 
tâm mạc nhiễm khuẩn, bẹ nh lý rối loạn đông cầm máu, chấn thu o ng ĐMV... 
không nằm trong phạm vi của luận án này. 
1.1.2.2 | Chiến lược can thiệp động mạch vành qua da thì đầu 
Các phương pháp điều trị tái thông ĐMV thủ phạm hiện nay bao gồm 2 
biện pháp chính: (1) can thiệp ĐMV qua da và (2) dùng thuốc tiêu sợi huyết; 
chỉ định phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu chỉ khi không thể can thiệp 
được hoặc khi có biến chứng. Can thiệp ĐMV qua da thì đầu là can thiệp 
ĐMV qua da cấp cứu để tái thông ĐMV thủ phạm trong giai đoạn cấp của 
NMCT có ST chênh lên mà không được điều trị trước bằng thuốc tiêu sợi 
huyết. Các nghiên cứu so sánh giữa can thiệp thì đầu với điều trị thuốc tiêu 
sợi huyết cho thấy can thiệp thì đầu ưu thế hơn trong khôi phục dòng chảy 
ĐMV thủ phạm, tỷ lệ NMCT tái phát thấp hơn, tỷ lệ biến chứng chảy máu 
cũng như tỷ lệ tử vong thấp hơn và thời gian nằm viện ngắn hơn. Theo hướng 
dẫn điều trị của Hội tim mạch Châu Âu (ESC: European Society of 
Cardiology) năm 2017 [2] và năm 2018 [3], can thiệp ĐMV qua da thì đầu 
được coi là chiến lược điều trị ưu tiên hàng đầu. Hiện tại, đây cũng là lựa 
chọn điều trị ưu tiên tại các trung tâm tim mạch lớn ở Việt Nam. 
8 
Bảng 1.4: Chỉ định can thiệp ĐMV qua da thì đầu trong NMCT cấp có ST chênh lên 
Chỉ định Mức khuyến cáo Mức bằng chứng 
NMCT cấp ≤12 giờ I A 
Sốc tim hoặc suy tim nặng bất chấp thời gian 
trì hoãn từ lúc bắt đầu. 
I B 
NMCT từ 12-48 giờ mà triệu chứng thiếu máu 
cơ tim vẫn còn tiếp diễn. 
II A 
NMCT cấp ≥ 48 giờ không còn triệu chứng III 
Nguồn: theo ESC năm 2017, 2018. 
Bệnh nhân còn hẹp nhiều nhánh ĐMV thì tỷ lệ ĐMV thủ phạm đạt dòng 
chảy TIMI-3 sau can thiệp thì đầu càng thấp. Theo Dziewierz và cs. (2010) [7], 
tỷ lệ đạt dòng chảy TIMI 3 ở bệnh nhân có tổn thương 1, 2 hoặc 3 nhánh ĐMV 
khác nhau lần lượt là 93,6%, 89,3%, 87,9% (p=0,003). Trong nghiên cứu của 
Savic và cs. (2019) [23], tỷ lệ dòng chảy TIMI<3 sau can thiệp hay gặp hơn ở 
bệnh nhân NMCT có tổn thương nhiều nhánh ĐMV (5,9% so với 3,1%, 
p<0,001). Ngược lại, Sorajja và cs. (2007) [5] lại không thấy khác biệt này. 
Một số điểm lưu ý chính khi điều trị nội khoa phối hợp [2],[3],[42]: 
 Dùng thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép gồm Aspirin phối hợp với một thuốc 
kháng thụ thể P2Y12 (Ticagrelor, hoặc Prasugrel hoặc Clopidogrel): giúp 
giảm nguy cơ tử vong, nguy cơ huyết khối trong stent, nên chỉ định 
kéo dài 1 năm cho bệnh nhân sau can thiệp hoặc ngắn hơn nếu có biến cố 
xuất huyết. Aspirin liều nạp 150-300mg (uống) hoặc tiêm 80-150mg, sau đó 
duy trì 75-100 mg/24h. Ticagrelor liều nạp 180 mg, duy trì 90 mg/lần x 2 
lần/24h. Prasugrel liều nạp 60mg, duy trì 10mg/24h (hoặc 5mg/24h nếu cân 
nặng<60kg). Clopidogrel liều nạp 600mg, duy trì 75 mg/24h. 
 Heparin trọng lu ợng phân t thấp: dùng càng sớm càng tốt; liều 
1mg/kg/24h chia 2 lần. 
 Statin: giúp ổn định MXV; nên dùng sớm ở bệnh nhân NMCT cấp với liều 
cao nhất có thể dung nạp. 
9 
 Thuốc ức chế men chuyển ức chế thụ thể (ƯCMC/ƯCTT): giúp giảm diẹ n 
nhồi máu, chạ m tái cấu trúc thất trái, giảm tỷ lệ tử vong, dùng sớm trong 24h. 
 Thuốc ch n eta giao cảm: giúp giới hạn diện tích vùng nhồi máu, giảm tỷ lệ 
tử vong và rối loạn nhịp nguy hiểm; dùng sớm trong 24h đầu nếu không có 
suy tim, tình trạng cung lu ợng thấp, nguy co sốc tim, rối loạn nhịp chậm hoạ c 
các chống chỉ định khác. 
1.1.3 | Động mạch vành không thủ phạm và các biến cố liên quan 
1.1.3.1 | Đặc điểm tổn thương động mạch vành không thủ phạm 
40-60% bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên còn hẹp ít nhất một nhánh 
ĐMV khác ngoài ĐMV thủ phạm, hay còn gọi là ĐMV không thủ phạm 
[6],[7],[8],[23],[24],[26],[27]. Đa số các tác giả đều lựa chọn ĐMV không thủ 
phạm có hẹp đường kính lòng mạch 50% để đưa vào phân tích trong nghiên 
cứu [13],[14],[18],[19],[20]. Trong nghiên cứu PRAMI, 54% bệnh nhân 
NMCT cấp ST chênh lên có ít nhất một nhánh ĐMV khác bị hẹp 50% [13]. 
Trong bệnh cảnh NMCT cấp, đánh giá mức độ hẹp ĐMV không thủ 
phạm không phải lúc nào cũng dễ dàng. Theo hướng dẫn của Trường môn tim 
mạch Hoa Kỳ (ACC: American College of Cardiology) và Hội Tim mạch Hoa Kỳ 
(AHA: American Heart Association) năm 20 ... ............................................................. 3 
1.1.1| Đặc điểm chung ............................................................................................ 3 
1.1.2| Động mạch vành thủ phạm và chiến lược can thiệp động mạch vành 
qua da thì đầu ............................................................................................... 5 
1.1.3| Động mạch vành không thủ phạm và các biến cố liên quan ........................ 9 
1.1.4| Đánh giá hẹp động mạch vành không thủ phạm ........................................ 11 
1.2| Đánh giá phân số dự trữ vành (FFR) của động mạch vành không thủ phạm ..... 14 
1.2.1| Cơ sở khoa học cho đánh giá hẹp chức năng động mạch vành.................. 14 
1.2.2| Các phương pháp xâm lấn đánh giá hẹp chức năng động mạch vành ....... 15 
1.2.3| Phân số dự trữ vành (FFR) ......................................................................... 18 
1.2.4| Ngưỡng chẩn đoán thiếu máu cơ tim của FFR ........................................... 23 
1.2.5| Phân số dự trữ vành trong nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên ............. 25 
1.3| Can thiệp động mạch vành không thủ phạm có hướng dẫn của FFR ........... 27 
1.3.1| Chỉ định can thiệp động mạch vành không thủ phạm ................................ 28 
1.3.2| Vai trò của FFR trong hướng dẫn chỉ định can thiệp động mạch vành 
không thủ phạm ......................................................................................... 30 
1.3.3| Ưu điểm của can thiệp động mạch vành không thủ phạm có hướng dẫn 
của phân số dự trữ vành ............................................................................. 34 
1.3.4| Một số hạn chế ........................................................................................... 35 
CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............. 37 
2.1| Đối tượng nghiên cứu ................................................................................... 37 
2.1.1| Tiêu chuẩn lựa chọn ................................................................................... 37 
2.1.2| Tiêu chuẩn loại trừ ..................................................................................... 37 
2.2| Phương pháp nghiên cứu ............................................................................... 38 
2.2.1| Thiết kế nghiên cứu .................................................................................... 38 
2.2.2| Địa điểm và thời gian nghiên cứu .............................................................. 39 
2.2.3| Phương tiện, dụng cụ và thuốc sử dụng trong nghiên cứu ......................... 39 
2.2.4| Các biến số chính sử dụng trong nghiên cứu ............................................. 41 
2.2.5| Định nghĩa và các tiêu chí đánh giá ........................................................... 42 
2.2.6| Các bước tiến hành nghiên cứu .................................................................. 51 
2.2.7| Theo dõi bệnh nhân .................................................................................... 55 
2.2.8| Phân tích và xử lý số liệu ........................................................................... 55 
2.2.9| Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu .............................................................. 56 
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU......................................................... 58 
3.1| Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ................................................... 59 
3.1.1| Đặc điểm lâm sàng ..................................................................................... 59 
3.1.2| Đặc điểm cận lâm sàng ............................................................................... 60 
3.1.3| Đặc điểm động mạch vành thủ phạm và kết quả can thiệp thì đầu ............ 62 
3.2| Đánh giá phân số dự trữ vành (FFR) của động mạch vành không thủ phạm ..... 64 
3.2.1| Đặc điểm thủ thuật đo phân số dự trữ vành ............................................... 64 
3.2.2| Kết quả đo phân số dự trữ vành ................................................................. 66 
3.2.3| Tương quan giữa hẹp hình thái và hẹp chức năng ..................................... 68 
3.2.4| Các yếu tố ảnh hưởng đến FFR .................................................................. 71 
3.2.5| Hiện tượng không tương đồng giữa hẹp hình thái và hẹp chức năng ........ 72 
3.3| Vai trò của FFR trong hướng dẫn chỉ định can thiệp động mạch vành 
không thủ phạm ........................................................................................... 74 
3.3.1| Thay đổi chiến lược điều trị dựa vào kết quả đo FFR ................................ 74 
3.3.2| Điều trị can thiệp động mạch vành không thủ phạm có hẹp chức năng .... 77 
3.3.3| Biến cố liên quan đến thủ thuật can thiệp động mạch vành không thủ 
phạm trong thời gian nằm viện .................................................................. 78 
3.3.4| Biến cố trong thời gian theo dõi 30 ngày ................................................... 78 
3.3.5| Biến cố trong thời gian theo dõi 12 tháng .................................................. 81 
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ................................................................................. 87 
4.1| Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ................................................... 87 
4.1.1| Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng .......................................................... 87 
4.1.2| Đặc điểm tổn thương động mạch vành thủ phạm và kết quả can thiệp thì đầu .... 88 
4.2| Đánh giá phân số dự trữ vành của động mạch vành không thủ phạm .......... 89 
4.2.1| Đặc điểm tổn thương động mạch vành không thủ phạm ........................... 89 
4.2.2| Kết quả đo phân số dự trữ vành của động mạch vành không thủ phạm ... 91 
4.3| Vai trò của FFR trong hướng dẫn chỉ định can thiệp động mạch vành 
không thủ phạm ......................................................................................... 102 
4.3.1| Thay đổi chiến lược điều trị ..................................................................... 102 
4.3.2| Kết quả can thiệp động mạch vành không thủ phạm hẹp chức năng ....... 104 
4.3.3| Biến cố tim mạch trong quá trình theo dõi ............................................... 110 
4.3.4| Một số hạn chế của nghiên cứu ................................................................ 116 
KẾT LUẬN ....................................................................................................... 119 
KIẾN NGHỊ ...................................................................................................... 120 
DANH MỤC CÁC BÀI BÁO ĐÃ CÔNG BỐ 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
PHỤ LỤC 
DANH MỤC BẢNG 
Bảng 1.1: Tỷ lệ bệnh nhân NMCT có tổn thương nhiều nhánh ĐMV. ............. 3 
Bảng 1.2: Tỷ lệ BCTM ở bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên có tổn 
thương nhiều nhánh ĐMV. ............................................................... 5 
Bảng 1.3: Định khu vùng NMCT trên điện tâm đồ. .......................................... 6 
Bảng 1.4: Chỉ định can thiệp ĐMV qua da thì đầu trong NMCT cấp có ST 
chênh lên ........................................................................................... 8 
Bảng 1.5: Thuốc giãn vi mạch sử dụng khi đo FFR. ....................................... 21 
Bảng 1.6: Biến chứng liên quan đến dây dẫn áp lực theo các nghiên cứu. ..... 23 
Bảng 1.7: Các nghiên cứu ủng hộ chiến lược CTTP. ...................................... 29 
Bảng 1.8: Một số nghiên cứu về FFR đã tiến hành tại Việt Nam. .................. 33 
Bảng 2.1: Các thông số đo QCA. .................................................................... 48 
Bảng 3.1: Đặc điểm chung và các yếu tố nguy cơ. ......................................... 59 
Bảng 3.2: Thuốc sử dụng lúc nhập viện. ......................................................... 59 
Bảng 3.3: Đặc điểm cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu. ........................ 60 
Bảng 3.4: Đặc điểm xét nghiệm máu. ............................................................. 61 
Bảng 3.5: Đặc điểm tổn thương ĐMV thủ phạm và kết quả can thiệp thì đầu........ 62 
Bảng 3.6: Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân trước và sau can thiệp thì đầu. ......... 63 
Bảng 3.7: Vị trí đường vào ĐM để đo FFR. .................................................... 64 
Bảng 3.8: Liều thuốc papaverine sử dụng khi đo FFR. ................................... 64 
Bảng 3.9: Thông số về an toàn của thủ thuật đo FFR. .................................... 65 
Bảng 3.10: Các thông số liên quan đến giá trị FFR. .......................................... 67 
Bảng 3.11: Hệ số tương quan giữa các thông số đo QCA và FFR. ................... 68 
Bảng 3.12: Các yếu tố ảnh hưởng đến giá trị FFR. ........................................... 71 
Bảng 3.13: Số lượng stent sử dụng trong can thiệp ĐMV không thủ phạm 
hẹp chức năng. ................................................................................ 77 
Bảng 3.14: Kết quả can thiệp đặt stent ĐMV không thủ phạm có FFR 0,80. ...... 77 
Bảng 3.15: Biến cố liên quan đến thủ thuật trong thời gian nằm viện. ............. 78 
Bảng 3.16: Biến cố tim mạch trong 30 ngày theo dõi. ...................................... 78 
Bảng 3.17: Biến cố tim mạch trong 12 tháng theo dõi. ..................................... 81 
Bảng 3.18: Phân tích hồi quy Cox các yếu tố ảnh hưởng đến BCTM theo 
dõi 30 ngày và 12 tháng của bệnh nhân. ......................................... 85 
Bảng 4.1: Đặc điểm về tuổi và giới so sánh với các nghiên cứu khác. ........... 87 
Bảng 4.2: Đặc điểm về một số YTNC tim mạch so sánh với nghiên cứu khác. .. 87 
DANH MỤC BIỂU ĐỒ 
Biểu đồ 1.1: Tỷ lệ BCTM theo giá trị FFR trong 2 năm theo dõi. ......................... 27 
Biểu đồ 1.2: So sánh BCTM theo dõi 12 tháng giữa 2 nhóm bệnh nhân trong 
nghiên cứu PRAMI. .............................................................................. 30 
Biểu đồ 1.3: So sánh BCTM theo dõi 12 tháng giữa 2 nhóm bệnh nhân trong 
nghiên cứu CvLPRIT. ........................................................................... 30 
Biểu đồ 1.4: So sánh BCTM theo dõi 12 tháng giữa 2 nhóm bệnh nhân trong 
nghiên cứu DANAMI3-PRIMULTI. .................................................. 31 
Biểu đồ 1.5: So sánh BCTM theo dõi 12 tháng giữa 2 nhóm bệnh nhân trong 
nghiên cứu COMPARE-ACUTE. ....................................................... 31 
Biểu đồ 3.1: Các vị trí hẹp ĐMV không thủ phạm được đo FFR. .................. 66 
Biểu đồ 3.2: Phân bố các giá trị FFR. .............................................................. 66 
Biểu đồ 3.3: Tu o ng quan giữa đu ờng kính lòng mạch nhỏ nhất và FFR. ............ 69 
Biểu đồ 3.4: Tương quan giữa chiều dài tổn thương và FFR. ......................... 69 
Biểu đồ 3.5: Tu o ng quan giữa đường kính mạch tham chiếu và FFR. ........... 70 
Biểu đồ 3.6: Tương quan giữa mức độ hẹp đường kính lòng mạch và FFR. ....... 70 
Biểu đồ 3.7: Tỷ lệ các nhóm ĐMV không thủ phạm theo hiện tượng 
không tương đồng giữa hẹp hình thái và hẹp chức năng. ........... 72 
Biểu đồ 3.8: Tỷ lệ hiện tượng không tương đồng giữa hẹp hình thái và 
hẹp chức năng theo từng vị trí ĐMV. ......................................... 73 
Biểu đồ 3.9: Chiến lược điều trị theo đánh giá QCA và FFR ở ĐMV 
không thủ phạm hẹp 50-70%. ..................................................... 74 
Biểu đồ 3.10: Chiến lược điều trị theo đánh giá QCA và FFR ở ĐMV 
không thủ phạm hẹp 50-70%. ..................................................... 74 
Biểu đồ 3.11: Chiến lược điều trị bệnh nhân đánh giá theo QCA và FFR. .......... 75 
Biểu đồ 3.12: Tỷ lệ bệnh ĐMV hẹp hình thái và hẹp chức năng. ..................... 76 
Biểu đồ 3.13: Đường Kaplan-Meier biểu diễn tỷ lệ không bị BCTM trong 
30 ngày theo dõi của 2 nhóm bệnh nhân. ................................... 79 
Biểu đồ 3.14: Đường Kaplan-Meier biểu diễn tỷ lệ bệnh nhân không tái 
nhập viện do nguyên nhân tim mạch trong 30 ngày theo dõi 
của 2 nhóm. ................................................................................. 80 
Biểu đồ 3.15: Đường Kaplan-Meier biểu diễn tỷ lệ không tử vong do tim 
mạch theo dõi 12 tháng của 2 nhóm bệnh nhân. ......................... 82 
Biểu đồ 3.16: Đường Kaplan-Meier biểu diễn tỷ lệ không phải tái thông 
mạch theo dõi 12 tháng của 2 nhóm bệnh nhân. ......................... 83 
Biểu đồ 3.17: Đường Kaplan-Meier biểu diễn tỷ lệ không bị BCTM theo dõi 
12 tháng của 2 nhóm bệnh nhân. ................................................... 84 
Biểu đồ 3.18: Đường biểu diễn tỷ lệ nguy cơ BCTM theo dõi 12 tháng của 
2 nhóm bệnh nhân theo phân tích hồi quy Cox. ......................... 86 
DANH MỤC HÌNH 
Hình 1.1: Tỷ lệ bệnh nhân ĐTN khi biết còn hoặc không còn ĐMV hẹp. ..... 11 
Hình 1.2: Hình ảnh hẹp ĐMV đối chiếu trên QCA, OCT và IVUS. .............. 14 
Hình 1.3: Các phương pháp đánh giá hẹp chức năng ĐMV ........................... 15 
Hình 1.4: Cách đo phân suất dự trữ vành FFR................................................ 15 
Hình 1.5: So sánh FFR với một số thông số khác. .......................................... 16 
Hình 1.6: Dựng hình QCA 3D và tính toán QFR. .......................................... 17 
Hình 1.7: Dựng hình chụp cắt lớp mạch vành và tính toán FFR. ................... 17 
Hình 1.8: Một số chỉ số đánh giá hẹp chức năng ĐMV thượng tâm mạc. ..... 18 
Hình 1.9: Tương quan giữa lu u lu ợng và áp lực ĐMV. .................................. 19 
Hình 1.10: Ngưỡng chẩn đoán của FFR............................................................ 24 
Hình 2.1: Máy chụp mạch số hóa xóa nền của hãng Philips. ......................... 40 
Hình 2.2: Dây dẫn áp lực PressureWire và máy đo Quantien ........................ 40 
Hình 2.3: Đo QCA vị trí hẹp ĐMV không thủ phạm. .................................... 48 
Hình 2.4: Minh họa bước 1. ............................................................................ 52 
Hình 2.5: Minh họa bước 2. ............................................................................ 52 
Hình 2.6: Minh họa bước 3. Vị trí hẹp ĐMV cần đo FFR. ............................. 53 
Hình 2.7: Minh họa bước 3. Phần nhận cảm áp lực của dây dẫn đi qua vị trí 
hẹp ĐMV ......................................................................................... 53 
Hình 2.8: Minh họa bước 4 ............................................................................. 53 
Hình 2.9: Minh họa bước 5. ............................................................................ 54 
Hình 2.10: Sơ đồ nghiên cứu. ............................................................................ 57 
Hình 3.1: Sơ đồ kết quả nghiên cứu. ............................................................... 58 
11,14,17,18,19,24,27,30,31,40,43,45,46,47,48,52,57,59,60,61,62,63,64,65
,68,70-72,113-115,117-119 
1-10,12,13,15,16,20-23,25,26,28,29,32-39,41,42,44,49-51,53-56,58,66,67,69,73-
112,116,120-