Luận án Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, các yếu tố liên quan và kết quả điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân xuất huyết não

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG
VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108
============
NGUYỄN ĐÌNH DŨNG
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, 
CẬN LÂM SÀNG, CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN VÀ 
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU 
Ở BỆNH NHÂN XUẤT HUYẾT NÃO
Chuyên ngành : Gây mê Hồi sức
Mã số : 62.72.01.22
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
 PGS.TS. Nguyễn Phương Đông
HÀ NỘI - 2019
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Tất cả các 
số liệu, nhận xét và kết quả trong luận án này là trung thực và chưa từng được 
công bố trong bất kỳ công trình nào khác.
Hà Nội, tháng năm 2019
Nguyễn Đình Dũng
MỤC LỤC
Trang
Lời cam đoan
Mục lục
Các chữ viết tắt
Danh mục bảng
Danh mục biểu đồ
Danh mục hình
Danh mục sơ đồ
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1. Chảy máu não 3
1.1.1. Đại cương 3
1.1.2. Chẩn đoán 5
1.1.3. Điều trị 6
1.2. Hạ natri máu ở bệnh nhân chảy máu não 7
1.2.1. Sinh lí natri trong cơ thể 7
1.2.2. Hạ natri máu ở bệnh nhân chảy máu não 14
1.3. Một số nghiên cứu liên quan 33
1.3.1. Nghiên cứu trên thế giới 33
1.3.2. Nghiên cứu tại Việt Nam 37
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 40
2.1. Đối tượng nghiên cứu 40
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 40
2.1.2. Tiêu chuẩn loại khỏi nghiên cứu. 40
2.1.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 40
2.2. Phương pháp nghiên cứu 41
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 41
2.2.2. Phương pháp chọn mẫu nghiên cứu 41
2.2.3. Trang thiết bị nghiên cứu 41
2.2.4. Nội dung nghiên cứu và các tiêu chí nghiên cứu 42
2.2.5. Quy trình nghiên cứu 46
2.2.6. Các tiêu chuẩn, định nghĩa, thang điểm áp dụng trong nghiên cứu 51
2.3. Xử lí số liệu 53
2.4. Đạo đức nghiên cứu 54
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 56
3.1. Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu 56
3.1.1. Phân bố bệnh nhân chảy máu não theo giới và tuổi 56
3.1.2. Tiền sử bệnh và sự kiện tổn thương mạch máu não trước đó 57
3.1.3. Triệu chứng khởi phát 58
3.1.4. Triệu chứng lâm sàng chảy máu não ở 2 nhóm hạ natri máu và 
natri máu bình thường 59
3.1.5. Triệu chứng cận lâm sàng chảy máu não ở 2 nhóm hạ natri máu và 
natri máu bình thường 61
3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân chảy máu não có hạ 
natri máu 62
3.2.1. Tình trạng natri máu 62
3.2.2. Thời điểm hạ natri máu 63
3.2.3. Thay đổi lâm sàng tại thời điểm hạ natri máu 64
3.2.4. Nguyên nhân hạ natri máu 65
3.2.5. Mức độ hạ natri máu 65
3.2.6. Đặc điểm lâm sàng hạ natri máu ở các nhóm nguyên nhân: CSWS, 
SIADH và chưa rõ nguyên nhân 67
3.2.7. Đặc điểm cận lâm sàng của các nhóm nguyên nhân hạ natri máu. 69
3.2.9. Áp lực thẩm thấu niệu của bệnh nhân hạ natri máu 71
3.2.10. Natri niệu của bệnh nhân 72
3.2.11. Nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân hạ natri máu 73
3.2.12. Nồng độ NT-proBNP ở các nguyên nhân hạ natri 74
3.3. Một số yếu tố liên quan hạ natri máu ở bệnh nhân chảy máu não 74
3.3.1. Liên quan tình trạng hạ natri với tuổi 74
3.3.2. Liên quan tình trạng hạ natri với giới 75
3.3.3. Liên quan tình trạng hạ natri với tiền sử bệnh 76
3.3.4. Liên quan tình trạng hạ natri với tổn thương não 77
3.3.5. Liên quan tình trạng hạ natri với biện pháp can thiệp mạch, 
phẫu thuật. 78
3.3.6. Liên quan tình trạng hạ natri với tri giác, biện pháp điều trị 
nội khoa 79
3.4. Kết quả điều trị 80
3.4.1. Phương pháp điều trị hạ natri máu 80
3.4.2. Thay đổi natri, ALTT máu máu trước và sau điều trị 81
3.4.3. Thời gian điều trị hạ natri 83
3.4.4. Thay đổi lâm sàng trước và sau điều trị hạ natri máu bằng 
NaCl 3% 84
3.4.5. Cải thiện tình trạng tri giác nhóm bệnh nhân hạ natri máu 87
3.4.6. Cải thiện tình trạng liệt nhóm bệnh nhân hạ natri máu 88
3.4.7. Cải thiện tình trạng đột quỵ theo điểm NISSH nhóm bệnh nhân hạ 
natri máu 89
3.4.8. Kết quả điều trị chung nhóm nghiên cứu 90
3.4.9. Kết quả điều trị chung theo nhóm nguyên nhân hạ natri máu 91
3.4.10. Thời gian nằm viện nhóm nghiên cứu 91
3.4.11 Thời gian nằm viện theo nguyên nhân hạ natri 92
3.4.12. Biến chứng trong quá trình nằm viện 92
Chương 4: BÀN LUẬN 93
4.1. Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu 93
4.1.1. Phân bố bệnh nhân chảy máu não theo giới và tuổi 93
4.1.2.Tiền sử bệnh và tổn thương mạch máu trước đó 94
4.1.3. Triệu chứng khởi phát 94
4.1.4. Triệu chứng lâm sàng chảy máu não ở 2 nhóm hạ natri máu và 
natri máu bình thường 95
4.1.5. Triệu chứng cận lâm sàng chảy máu não ở 2 nhóm hạ natri máu và 
natri máu bình thường 97
4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân chảy máu não có hạ 
natri máu 97
4.2.1. Tình trạng natri máu 97
4.2.2. Thời điểm hạ natri máu 98
4.2.3. Thay đổi lâm sàng tại thời điểm hạ natri máu 99
4.2.4. Nguyên nhân hạ natri máu 101
4.2.5. Mức độ hạ natri máu 104
4.2.6. Đặc điểm lâm sàng hạ natri máu ở các nhóm nguyên nhân: CSWS, 
SIADH và chưa rõ nguyên nhân 105
4.2.7. Đặc điểm cận lâm sàng của các nhóm nguyên nhân hạ natri máu 107
4.2.8. Áp lực thẩm thấu máu của bệnh nhân ở thời điểm hạ natri máu 108
4.2.9. Áp lực thẩm thấu niệu của bệnh nhân ở thời điểm hạ natri máu 110
4.2.10. Natri niệu của bệnh nhân 112
4.2.11. Nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân hạ natri máu 113
4.2.12. Nồng độ NT-proBNP ở các nhóm nguyên nhân hạ natri 114
4.3. Một số yếu tố liên quan hạ natri máu ở bệnh nhân chảy máu não 117
4.3.1. Liên quan tình trạng hạ natri với tuổi và giới 117
4.3.2. Liên quan tình trạng hạ natri với tiền sử bệnh 117
4.3.3. Liên quan tình trạng hạ natri với tổn thương não 118
Liên quan hạ natri với kích thước tổn thương 119
4.3.4. Liên quan tình trạng hạ natri với tri giác và biện pháp điều trị 119
4.4. Kết quả điều trị 120
4.4.1. Phương pháp điều trị hạ natri máu 120
4.4.2. Thay đổi natri máu, ALTT máu trước và sau điều trị bằng 
natrchlorua 3% 121
4.4.3. Thời gian điều trị hạ natri máu bằng dung dịch natrchlorua 3% 122
4.4.4. Thay đổi lâm sàng trước và sau điều trị hạ natri máu bằng 
natrchlorua 3% 125
4.4.5. Cải thiện tình trạng tri giác, điểm NISSH, sức cơ nhóm bệnh nhân 
hạ natri máu khi ra viện. 126
4.4.6. Kết quả điều trị chung của nhóm nghiên cứu 126
4.4.7. Kết quả điều trị theo nguyên nhân hạ natri máu 128
4.4.8. Thời gian nằm viện bệnh nhân 128
4.4.9. Biến chứng trong quá trình nằm viện 129
KẾT LUẬN 131
KIẾN NGHỊ 133
DANH MỤC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN
ĐẾN LUẬN ÁN ĐÃ ĐƯỢC CÔNG BỐ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
TT Phần viết tắt Phần đầy đủ
1. ALNS Áp lực nội sọ
2. ALTT Áp lực thẩm thấu
3. CSWS Cerebral salt wasting symdron 
Hội chứng mất muối não
4. HSTC Hồi sức tích cực
5. Na Natri
6. NaCl Natri clorua
7. NMN Nhồi máu não
8. SIADH Symdrom of inappropriate antidiuretic hormon
Hội chứng tăng tiết hormon chống bài niệu không 
tương sứng
9. TTĐQ Trung tâm đột quỵ
10. TWQĐ Trung ương quân đội
11. VTH Thể tích tuần hoàn
12. CM Chảy máu
13. CMDN Chảy máu dưới nhện
14. CMN Chảy máu não
DANH MỤC BẢNG
Bảng Tên bảng Trang
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân chảy máu não theo tuổi 56
Bảng 3.2. Tiền sử bệnh và sự kiện tổn thương mạch máu não trước đó 57
Bảng 3.3. Triệu chứng khởi phát của bệnh nhân chảy máu não 58
Bảng 3.4. Triệu chứng lâm sàng chảy máu não ở 2 nhóm hạ natri máu và 
natri máu bình thường 59
Bảng 3.5. Triệu chứng lâm sàng chảy máu não ở 2 nhóm hạ natri và natri 
máu bình thường 60
Bảng 3. 6. Triệu chứng cận lâm sàng chảy máu não ở 2 nhóm hạ natri máu 
và natri máu bình thường 61
Bảng 3.7. Thời điểm hạ natri ở các nhóm nguyên nhân 63
Bảng 3.8. Đặc điểm lâm sàng của các nhóm nguyên nhân hạ natri 67
Bảng 3.9. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân hạ natri máu theo các nhóm 
nguyên nhân 68
Bảng 3.10. Đặc điểm cận lâm sàng của các nhóm nguyên nhân hạ natri máu 69
Bảng 3.11. Áp lực thẩm thấu máu của bệnh nhân ở thời điểm hạ natri máu 70
Bảng 3.12. ALTT máu theo nguyên nhân hạ natri 70
Bảng 3.13. Áp lực thẩm thấu niệu của bệnh nhân ở thời điểm hạ natri máu 71
Bảng 3.14. ALTT niệu theo nguyên nhân hạ natri 71
Bảng 3.15. Natri niệu của bệnh nhân 72
Bảng 3.16. Natri niệu theo nguyên nhân 72
Bảng 3.17. Nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân hạ natri máu 73
Bảng 3.18. Nồng độ NT-proBNP ở các nguyên nhân hạ natri 74
Bảng 3.19. Liên quan tình trạng hạ natri với tuổi 74
Bảng 3.20. Liên quan nguyên nhân hạ natri máu với tuổi 75
Bảng 3.21. Liên quan tình trạng hạ natri với giới 75
Bảng 3.22. Liên quan tình trạng hạ natri với tiền sử bệnh 76
Bảng 3.23. Liên quan hạ natri máu vị trí tổn thương 77
Bảng 3.24. Liên quan hạ natri với kích thước tổn thương 78
Bảng 3.25. Liên quan can thiệp mạch và tình trạng hạ natri 78
Bảng 3.26. Liên quan tình trạng hạ natri với tri giác và biện pháp điều trị 79
Bảng 3.27. Phương pháp điều trị hạ natri máu 80
Bảng 3.28. Tỷ lệ bệnh nhân đạt đích điều trị natri bằng NaCl 3% 81
Bảng 3.29. Tỷ lệ bệnh nhân đạt đích điều trị natri bằng bổ sung muối ăn 81
Bảng 3.30. Biến đổi natri trước và sau điều trị 82
Bảng 3.31. Biến đổi ALTT máu trước và sau điều trị 82
Bảng 3.32. Biến chứng trong quá trình điều trị bằng NaCl 3% 83
Bảng 3.33. Thời gian điều trị hạ natri bằng dung dịch NaCl 3% 83
Bảng 3.34. Thay đổi một số triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trị bằng 
NaCl 3% 85
Bảng 3.35. Kết quả điều trị chung nhóm nghiên cứu 90
Bảng 3.36. Kết quả điều trị theo nguyên nhân hạ natri máu 91
Bảng 3.37. Thời gian nằm viện nhóm nghiên cứu 91
Bảng 3.38. Thời gian nằm viện theo nguyên nhân hạ natri 92
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ Tên biểu đồ Trang
Biểu đồ 3.1. Nguyên nhân hạ natri máu 62
Biểu đồ 3.2. Tỉ lệ hạ natri máu theo thời gian 63
Biểu đồ 3.3. Thay đổi lâm sàng khi hạ natri máu 64
Biểu đồ 3.4. Nguyên nhân hạ natri máu 65
Biểu đồ 3.5. Mức độ hạ natri máu 65
Biểu đồ 3.6. Mức độ hạ natri máu theo nguyên nhân 66
Biểu đồ 3.7. Liên quan nồng độ NT-proBNP và điểm NISSH 73
Biểu đồ 3.8. Thay đổi lâm sàng trước và sau điều trị hạ natri máu bằng 
NaCl 3% 84
Biểu đồ 3.9. Thay đổi tri giác trước và sau điều trị bằng NaCl 3% ở các 
nhóm nguyên nhân hạ natri máu 86
Biểu đồ 3.10. Điểm Glasgow khi vào viện và khi ra viện 87
Biểu đồ 3.11. Cải thiện tình trạng liệt nhóm bệnh nhân hạ natri máu 88
Biểu đồ 3.12. Cải thiện tình trạng đột quỵ theo điểm NISSH nhóm bệnh nhân 
hạ natri máu 89
Biểu đồ 3.13. Biến chứng trong quá trình nằm viện 92
DANH MỤC HÌNH
Hình Tên hình Trang
Hình 1.1. Tác động của hạ natri máu trên não và các cơ chế đáp ứng 19
Hình 1.2. Tác động của tăng natri máu trên não và các cơ chế đáp ứng 20
DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ Tên sơ đồ Trang
Sơ đồ 1.1. Điều hòa natri thông qua ALTT - ADH 10
Sơ đồ 1.2. Sinh lí bệnh hội chứng CSWS 26
65,69-72,82,92,94-97,99
1-64,66-68,73-81,83-91,93,98,100-
1ĐẶT VẤN ĐỀ
Hạ natri máu là một rối loạn điện giải thường gặp, khi Na máu ≤ 
135mmol/l. Hạ natri máu có thể gặp tới 15% số bệnh nhân vào viện, nếu không 
được chẩn đoán, điều trị đúng, kịp thời sẽ dẫn tới nhiều biến chứng nặng nề 
như hôn mê, co giật, tử vong nhanh chóng, Corona G và cộng sự (2013) phân 
tích cộng gộp 81 nghiên cứu với trên 850000BN tỷ lệ hạ natri máu là 17,4%, 
trong chảy máu dưới nhện tỷ lệ này là 56,6% [100], [93], [98]. Theo Lily Kao 
[87] và cộng sự nghiên cứu trên 316 bệnh nhân chảy máu dưới nhện hạ natri 
máu được phát hiện chiếm tới 59,2%. Trên một nghiên cứu khác của Saleem S 
và cộng sự ở 1000 bệnh nhân đột quỵ tỷ lệ này là 35% [125].
Hạ natri máu trên bệnh nhân chảy máu não làm tăng tỷ lệ các biến 
chứng, kéo dài thời gian điều trị, tăng tỷ lệ tử vong; theo một số tác giả hạ 
natri máu là yếu tố độc lập tiên lượng tử vong ở bệnh nhân [129], [125], 
[144], [92]. 
Biểu hiện lâm sàng của hạ natri máu nghèo nàn, đặc biệt trên bệnh 
nhân chảy máu não, biểu hiện hạ natri máu dễ nhầm lẫn với các triệu chứng 
của tổn thương thần kinh trung ương do chảy máu não gây ra như lú lẫn, co 
giật, hôn mê 
Nguyên nhân hạ natri máu và các yếu tố liên quan chưa được xác định 
rõ ràng, tuy nhiên kết quả nhiều nghiên cứu thường cho rằng nguyên nhân hạ 
natri máu là do 2 hội chứng: tiết hormon chống bài niệu bất hợp lí 
(SIADH) và mất muối não (CSWS). Trên lâm sàng 2 hội chứng này có rất 
nhiều dấu hiệu giống nhau, dễ nhầm lẫn nhưng cơ chế bệnh sinh lại hoàn 
toàn khác nhau, nguyên tắc điều trị khác nhau. Hội chứng tiết hormon 
chống bài niệu bất hợp lí điều trị là hạn chế nước và lợi tiểu. Hội chứng 
mất muối não nguyên tắc điều trị là bổ sung muối và nước [145]. Chẩn 
đoán phân biệt hội chứng mất muối não và hội chứng tăng tiết hormon 
chống bài niệu hiện nay chủ yếu vẫn dựa vào biểu hiện lâm sàng, xác định 
khối lượng tuần hoàn gián tiếp qua áp lực tĩnh mạch trung tâm. Một số 
2nghiên cứu cho rằng có thể xác định nguyên nhân hạ natri máu dựa trên 
theo dõi nồng độ BNP, NT – ProBNP.
Điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân chảy máu não để đảm bảo hiệu quả 
và an toàn không đơn thuần dựa vào nồng độ natri cả khi là nhẹ mà còn dựa 
trên lâm sàng, các yếu tố liên quan và nguyên nhân hạ natri máu. Trong 
những trường hợp hạ natri máu nặng cấp tính hoặc có biến chứng thần kinh 
do bất kỳ nguyên nhân nào gây ra cũng phải bổ sung natri máu nhanh bằng 
dung dịch natri ưu trương theo đường tĩnh mạch nhằm nhanh chóng đưa bệnh 
nhân khỏi vùng nguy hiểm [126], [116], [117]. Điều trị bổ sung natri bằng 
dung dịch muối ưu trương có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm ảnh hưởng 
tính mạng người bệnh cũng như hiệu quả điều trị lâu dài như: tăng áp lực 
thẩm thấu máu, teo não, mất myelin não...đặc biệt khi sử dụng dung dịch natri 
clorua có nồng độ cao. 
Bổ sung natri được thực hiện với việc sử dụng nhiều loại dung dịch natri 
clorua (NaCl) ưu trương khác nhau, 1.5%, 2%, 3%, 5%, 7.5% thậm chí 10% ở 
các cơ sở y tế khác nhau. Hiện nay, các khuyến cáo đồng thuận việc lựa chọn 
dung dịch natriclorua 3% là có nồng độ thích hợp, đảm bảo mục tiêu điều trị, 
hạn chế tối đa biến chứng [117], [130], [97], [76]. Dung dịch natriclorua 3% đã 
được sử dụng ở nhiều nước trên thế giới để điều chỉnh natri máu nặng, hạ natri 
máu ở bệnh nhân chảy máu não nhưng tại Việt Nam chưa có nghiên cứu 
chính thức nào đánh giá tính an toàn khi sử dụng dung dịch này trong điều trị hạ 
natri máu ở bệnh nhân chảy máu não.
Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên 
cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, các yếu tố liên quan và kết quả 
điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân xuất huyết não”.
Nhằm 2 mục tiêu:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố liên quan 
tới hạ natri máu ở bệnh nhân xuất huyết não.
2. Đánh giá kết quả điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân xuất huyết não.
3Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Chảy máu não
1.1.1. Đại cương
Đột quỵ não là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thần kinh, 
thường là khư trú hơn là lan toả, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử vong trong 
vòng 24 giờ (theo WHO năm 1990).
Ở Châu Á, đột quỵ não có tầm quan trọng đặc biệt là loại bệnh lý mạch 
máu phổ biến nhất. Theo tài liệu của Tổ chức y tế thế giới (Murray, 1996) 
năm 1990 ước tính có tới 2,1 triệu người tử vong vì đột quỵ não tại Châu Á 
bao gồm 1,3 triệu người ở Trung Quốc, 448.000 người ở Ấn Độ và 390.000 
người ở các nơi khác trừ Nhật Bản [14].
Tại Việt nam, theo nghiên cứu ... lt 
wasting (CSW) in children: the role of atrial natriuretic peptide (ANP) 
and brain natriuretic peptide (BNP). Child's Nervous System, 22 (10), 
pp. 1275-1281.
113. Rabinstein AA, Wijdicks EF (2003). Hyponatremia in critically ill 
neurological patients. Neurologist, 9 (6), pp. 290-300.
114. Rahul Lath department of Neurosurgery Apollo hopitals (2005). 
Hyponatremia in neurological diseases in ICU Jubilee Hills. 
Hyderabad, 9 (1), pp. 47-51.
115. Raquel Jiménez, Juan Casado-Flores, Monserrat Nieto et al (2007). 
Cerebral Salt Wasting Syndrome in Children With Acute Central 
Nervous System Injury. Pediatric neurology, 35, pp. 261-263.
116. Richard H Sterns (2011). Treatment of hyponatremia: Syndrome of 
inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) and reset 
osmostat. Up To Date, Sep 2011.
117. Richard H Sterns, Michael Emmett and John P Forman (2010). 
Overview of the treatment of hyponatremia. Up To Date, Jun 2010.
118. Richard H. Sterns and Stephen M. Silver (2008). Cerebral Salt Wasting 
Versus SIADH: What Difference? J Am Soc Nephrol, 19: pp. 194-196. 
119. Robert J Ferry Jr (2010). Syndrome of Inappropriate Antidiuretic 
Hormone Secretion. eMedicine, May 3.
120. Robert J Singer, Christopher S Ogilvy, Guy Rordorf et al (2011). 
Treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Up To Date. Oct.
121. Robert W. Schrier, Peter Gross, Mihai Gheorghiade et al (2006). 
Tolvaptan, a Selective Oral Vasopressin V2-Receptor Antagonist, for 
Hyponatremia. The New england journal o f medicine, 355, pp.2099-112.
122. Ron Wald, Bertrand L. Jaber, Lori Lyn Price et al (2010). Impact of 
Hospital-Associated Hyponatremia on Selected Outcomes. Arch Intern 
Med, 170(3), p.294-302. 
123. Rui Wang, Yamin Wei and Junfang Teng (2018). Levels of Plasma N-
terminal Pro-brain Natriuretic Peptide and D-dimer on the Prognosis of 
Patients with Acute Cerebral Infarction. Pak J Med Sci, 34, pp. 855-858.
124. Sahay M and Sahay R (2014). Hyponatremia: A practical approach. 
Indian J Endocrinol Metab, 18 (6), pp. 760-771.
125. Saleem S, Yousuf I and Gul A (2014). Hyponatremia in stroke. Ann 
Indian Acad Neurol, 17 (1), pp. 55-57.
126. Sandy Craig (2018). Hyponatremia in Emergency Medicine. Mescape, 
Dec 28, 2018.
127. Serge Brimioulle, Carlos Orellana-Jimenez, Adel Aminian et al (2008). 
Hyponatremia in neurological patients: cerebral salt wasting versus 
inappropriate antidiuretic hormone secretion. Intensive Care Med, 34, 
pp. 125–131.
128. Sherlock M, O’Sullivan E, Agha A et al (2009). Incidence and 
pathophysiology of severe hyponatraemia in neurosurgical patients. 
Postgrad Med J, 85, pp. 171–175.
129. Sherlock M, O'Sullivan E, Agha A et al (2006). The incidence and 
pathophysiology of hyponatraemia after subarachnoid haemorrhage. 
Clin Endocrinol, 64 (3), pp. 250-254.
130. Simon EE (2018). Hyponatremia. Mescape.
131. Solomon Bitew, Louis Imbriano, Nobuyuki Miyawaki et al (2009). 
More on Renal Salt Wasting Without Cerebral Disease: Response to 
Saline Infusion. Clin J Am Soc Nephrol, 4, pp. 309 –315.
132. Sopirensen J. B., Mette. Andersen, Heine H. Hansen et al (1995). 
Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) 
in malignant disease. Journal of Internet Medicine, 238, pp. 70-110.
133. Sorkhi H, Salehi Omran MR, Barari Savadkoohi R et al (2013). CSWS 
Versus SIADH as the Probable Causes of Hyponatremia in Children 
With Acute CNS Disorders. Iran J Child Neurol, 7 (3), pp. 34-39.
134. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B et al (2014). Clinical practice 
guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J 
Endocrinol, 170 (3), G1-47.
135. Spatenkova V, Kazda A and Suchomel P (2008). N-terminal B-type 
natriuretic peptide and renal function parameters in cerebral salt 
wasting syndrome. Crit Care, 12(2), pp. 466.
136. Sudha Garimella-Krovi (2018). Cerebral Salt-Wasting Syndrome. 
Mescape, Apr 27, 2018.
137. Sviri GE, Feinsod M and Soustiel JF (2000). Brain natriuretic peptide 
and cerebral vasospasm in subarachnoid hemorrhage. Clinical and TCD 
correlations. Stroke, 31 (1), pp. 118-122.
138. Sviri GE, Soustiel JF and Zaaroor M (2006). Alteration in brain 
natriuretic peptide (BNP) plasma concentration following severe 
traumatic brain injury. Acta Neurochir, 148 (5), pp. 529-533.
139. Taylor P, Dehbozorgi S, Tabasum A et al (2017). Cerebral salt wasting 
following traumatic brain injury. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep, 
2017, pp. 16-0142.
140. Teresa García-Berrocoso, Dolors Giralt, Alejandro Bustamante et al 
(2013). B-type natriuretic peptides and mortality after stroke. 
Neurology, 81, pp. 1976–1985.
141. Tomas Berl, Friederike Quittnat-Pelletier, Joseph G. Verbalis et al 
(2010). Oral Tolvaptan Is Safe and Effective in Chronic Hyponatremia. 
J Am Soc Nephrol, 21, pp. 705–712.
142. Tsubokawa T, Kurita H, Kaneko N et al (2003). Clinical significance of 
natriuretic peptides in patients with aneurysmal subarachnoid 
hemorrhage. No To Shinkei, 55 (11), pp. 953-960.
143. Vitting KE, Gardenswartz MH, Zabetakis PM et al (1990). Frequency 
of hyponatremia and nonosmolar vasopressin release in the acquired 
immunodeficiency syndrome. Jama, 263 (7), pp. 973-978.
144. Wartenberg KE, Schmidt JM, Claassen J et al (2006). Impact of 
medical complications on outcome after subarachnoid hemorrhage. Crit 
Care Med, 34 (3), pp. 617-623. 
145. Wijdick E, Ropper AH, Hunnicutt EJ et al (1991). Atrial natriuretic 
factor and salt wasting after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. 
Stroke, 22 (12), pp. 1519-1524.
146. Wijdicks E.F.M, Vermeulen M, Murray G.D et al (1990). The effects 
of treating hypertension following aneurysmal subarachnoid 
hemorrhage. Clin Neural Neurosurg, pp. 92-2 
147. Xingyong Chen, Xu Zhan, Mingfeng Chen et al (2012). The Prognostic 
Value of Combined NT-pro-BNP Levels and NIHSS Scores in Patients 
with Acute Ischemic Stroke. Intern Med, 51, pp. 2887-2892.
148. Yanfei Shen, Xuping Cheng, Manzhen Ying et al (2017). Association 
between serum osmolarity and mortality in patients who are critically 
ill: a retrospective cohort study. BMJ Open, 7(5).
149. Yee AH, Burns JD and Wijdicks EF (2010). Cerebral salt wasting: 
pathophysiology, diagnosis, and treatment. Neurosurg Clin N Am, 21 
(2), pp. 339-352.
150. Yoichi Uozumi, Takashi Mizobe, Hirohito Miyamoto et al (2017). 
Decreased serum sodium levels predict symptomatic vasospasm in 
patients with subarachnoid hemorrhage. Journal of Clinical 
Neuroscience, 46, pp. 118-123.
151. Yoshino Goya, Kensaku Shibazaki and K. Sakai (2014). Brain 
Natriuretic Peptide upon Admission as a Biological Marker of Short-
Term Mortality after Intracerebral Hemorrhage. Eur Neurol, 71, pp. 
203–207.
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
I. Hành chính
- Họ và tên: Sinh năm:. Nam / Nữ 
- Địa chỉ:
- Ngày giờ vào viện:
- Ngày giờ ra viện: (chuyển khoa, tuyến dưới)
- Chẩn đoán:
- Điều trị tuyến dưới: Có, không , thời gian:Khác..
- Tổng số ngày điều trịTuyến dưới ( nếu có):..
II. Tiền sử 
- Tiểu đường  - Bệnh tuyến thượng thận 
- Hội chứng kém hấp thu  - Tăng huyết áp 
- THA đ.trị thường xuyên - THA không đtrị thường xuyên 
- Rối loạn lipid máu - Đau đầu 
- Rối loạn đông máu - Nghiện rượu 
- Hút thuốc lá - Bệnh đm ngoại vi 
Sự kiện mạch máu não lần trước
TIAs NMN CMN CMDN (Thời gian..)
Tiền sử khác :...
Tiền sử gia đình:...
III. Lâm sàng
- Đặc điểm khởi phát: Đột ngột , từ từ , gắng sức 
- Triệu chứng khởi phát: Đau đầu , Buồn nôn , Nôn , Liệt mặt TW , 
Liệt ½ người , mất vận ngôn , hôn mê  , ..
Ngày giờ thứ bao nhiêu của bệnh: ............
T.gian
Triệu 
chứng
N
1
N
2
N
3
N
4
N
5
N
6
N
7
N
8
N
9
N1
0
N1
1
N1
2
N1
3
N1
4
N1
5
Đau đầu
(mức độ)
Buồn nôn
Nôn
Chóng 
mặt
Gáy cứng
Co giật
(mức độ)
H/c màng 
não
Glasgow
Liệt ½ P
(mức độ)
Liệt ½ T
(mức độ)
Liệt TK 
sọ
Mất cân 
bằng đồng 
tử(P/ T)
PXAS
RL cảm 
giác
Mất vận 
ngôn
(mức độ)
Mạch
T0 
HATT
HATTr
TS Thở
NIHSS
Hunt - 
Hess
Nước tiểu
CVP
Khát
Chán ăn
Da khô
RL nuốt
Các triệu chứng khác:
IV. Cận lâm sàng
1. Kết quả công thức máu
T.gian
Triệu 
chứng
N
1
N
2
N
3
N
4
N
5
N
6
N
7
N
8
N
9
N1
0
N1
1
N1
2
N1
3
N1
4
N1
5
BC (G/l)
H/C(T/L)
Hb
Hematicri
t
TC (G/l)
2. Đông máu cơ bản
T.gian
Triệu 
chứng
N
1
N
2
N
3
N
4
N
5
N
6
N
7
N
8
N
9
N1
0
N1
1
N1
2
N1
3
N1
4
N1
5
APTT 
(giây)
PT (%)
Fibrinoge
n
3. Sinh hóa máu
 T.gian
Triệu 
chứng
N1 N2 N3 N4 N5 N6 N7 N8 N9 N10 N11 N12 N13 N14 N15
Glucose 
Ure (mmol/l)
Creatinin
Cholesteron
Tryglycerid
LDL - Chos
HDL - Chos
AST(GOT)
ALT(GPT)
GGT
Bilirubin TP 
Bilirubin TT
Protein g/l
Albumin g/l
Acid uric
Pro BNP
4. Điện giải đồ
T.gian
Triệu 
chứng
N
1
N
2
N
3
N
4
N
5
N
6
N
7
N
8
N
9
N1
0
N1
1
N1
2
N1
3
N1
4
N1
5
Na+
K+
CL-
5. Điện giải niệu
Chỉ số T1 T2 Ghi chú
Na+
K+
CL-
6. ALTT máu, ALTT niệu
Thời gian
Chỉ số
T1 T2 T3 Ghi chú
ALTT máu
ALTT niệu
8. Khí máu
T.gian
Triệu 
chứng
N
1
N
2
N
3
N
4
N
5
N
6
N
7
N
8
N
9
N1
0
N1
1
N1
2
N1
3
N1
4
N1
5
PH
Na
K
Cl
Ca
9. Hình ảnh điện tim:...
10.Hình ảnh siêu âm tim mạch :..
11. Hình ảnh siêu âm ổ bụng:
12. Hình ảnh chụp tim phổi thẳng:
13.Hình ảnh chụp CT sọ não:
Loại tổn 
thương
Vị trí Kích 
thước
Phù não Fisher Ghi 
chú
14.Hình ảnh chụp MRI sọ não:
Loại tổn 
thương
Vị trí Kích thước Phù não Ghi chú
15.Hình ảnhchụp mạch não:
Loại tổn 
thương
Vị trí Ghi chú
16. Các kết quả chẩn đoán hình ảnh khác
V. Điều trị
1. Thuốc và các biệp pháp điều trị nội chung
 T.gian
Đ.trị
N
1
N
2
N
3
N
4
N
5
N
6
N
7
N
8
N
9
N1
0
N1
1
N1
2
N1
3
N1
4
N1
5
NaCl 0.9%
Manitol 20%
Furosemid20
KCl 0.5g
Camic 0.25g
Nimtop10m
g
Cerebrolysin
Thở máy
Dịch ăn 
uống
2. Điều trị can thiệp mạch - phẫu thuật
3. Điều trị hạ Na máu
- Bổ sung Na theo đường ăn uống:
T.gian
Đ.trị
N N N N N N N N N N N RV
Muối ăn
- Sử dụng dung dịch NaCl ưu trương:
T.gian
Đ.trị
N N N N N N N N N N N RV
NaCl 10%
Quy đổi NaCl 
3%
 Diễn biến Na máu khi điều trị bằng NaCl ưu trương
N N N N N N N N N N N RV
Na+
4. Biến chứng:
 Tgian
B.chứng
Trước 
hạ Na
Trong 
hạ Na
Sau 
hạ Na
Phẫu 
thuật
Do tổn 
thươn
g
N.Nhân 
khác
Ghi 
chú
5. Kết quả điều trị chung
Kết quả Sống Di chứng Tử vong Ghi chú
.........................
Rankin:.
Nguyên nhân hạ Na:..
PHỤ LỤC
Bảng điểm Glasgow: đánh giá tình trạng tri giác người bênh
 Đáp ứng của bệnh nhân Điểm
Vận động
Đáp ứng đúng khi ra lệnh 6
Đáp ứng đúng khi gây đau 5
Đáp ứng không phù hợp 4
Co cứng mất vỏ 3
Duỗi cứng mất não 2
Không đáp ứng 1
Mắt
Mở mắt tự nhiên 4
Mở mắt khi ra lệnh 3
Mở mắt khi gây đau 2
Không mở 1
Lời nói
Trả lời đúng 5
Trả lời chậm 4
Trả lời không phù hợp 3
Không rõ nói gì 2
Không trả lời 1
Thang điểm NISSH: đánh giá tình trạng hôn mê và thiếu hụt chức năng 
thần kinh
Thông số đánh giá Mô tả Điểm
1A- Đánh giá mức độ thức tỉnh 
bằng quan sát
Tỉnh hoàn toàn 0
Ngủ gà 1
Sững sờ 2
Hôn mê 3
1B- Đánh giá mức độ thức 
tỉnh bằng đặt 2 câu hỏi :Tuổi 
bệnh nhân và ngày tháng hiện 
tại
Trả lời chính xác cả hai câu hỏi 0
Trả lời chính xác một câu hỏi 1
Không trả lời chính xác câu nào 2
1C- Đánh giá mức độ thức tỉnh 
bằng cách ra lệnh: nhắm mở 
mắt và nắm xòe bàn tay bên 
không bị liệt
Thực hiện chính xác cả hai động tác 0
Thực hiện chính xác một động tác 1
Không chính xác động tác nào 2
2- Hướng đưa mắt nhìn tốt 
nhất: chỉ đánh giá tình trạng 
chuyển động hai mắt theo 
chiều ngang
Bình thường 0
Liệt đưa mắt 1 phần 1
Lệch trục nhiều 2
3-Thị trường
Bình thường 0
Bán manh 1 phần 1
Bán manh hoàn toàn 2
Bán manh 2 bên 3
4- Liệt mặt
Không liệt 0
Liệt nhẹ ( chỉ mất cân đối khi 
cười, nói, vận động thì bthg
1
Liệt một phần ( liệt rõ rệt nhưng 
còn cử động phần nào)
2
Liệt hoàn toàn ( liệt hoàn toàn) 3
5A- Vận động của tay phải
Không lệch ( giữ được hơn 10 
giây) 0
Lệch ( giữ được nhưng thấp trước 
10 giây) 1
Không chống được trọng ( lệch 
nhanh, nhưng có cố giữ lại) 2
Rơi tự do ( tay rơi hoàn toàn, cố 
nhưng không cưỡng lại được) 3
Không hề cử động 4
5B- Vận động của tay trái
Không lệch ( giữ được hơn 10 
giây) 0
Lệch ( giữ được nhưng thấp trước 
10 giây) 1
Không chống được trọng ( lệch 
nhanh, nhưng có cố giữ lại) 2
Rơi tự do ( tay rơi hoàn toàn, cố 
nhưng không cưỡng lại được) 3
Không hề cử động 4
6A- Vận động chân phải Không lệch ( giữ được 30 độ hơn 
5 giây) 0
Lệch ( lệch xuống tư thế trung 
gian gần hết 5 giây)
1
Không chống được trọng lực ( rơi 
xuống trước 5 giây) 2
Rơi tự do 3
Không hề cử động 4
6B- Vận động chân trái
Không lệch ( giữ được 30 độ hơn 
5 giây) 0
Lệch ( lệch xuống tư thế trung 
gian gần hết 5 giây)
1
Không chống được trọng lực ( rơi 
xuống trước 5 giây) 2
Rơi tự do 3
Không hề cử động 4
7- Mất điều hòa vận động 
(nghiệm pháp trỏ mũi và gót 
gối)
Không có mất điều hòa 0
Có nhưng chỉ ở tay hoặc chỉ ở 
chân 1
Có ở cả tay lẫn chân 2
8- Cảm giác
Bình thường 0
Giảm một phần 1
Giảm nặng 2
9- Chứng quên lãng một bên
Không có lãng quên nửa người 0
Lãng quên 1 thứ: thị giác hoặc xúc 
giác hoặc thính giác
1
Lãng quên ít nhất 2 thứ kể trên 2
10- Loạn vận ngôn
Nói bình thường 0
Nhẹ/ trung bình ( nói lắp vài từ, 
hiểu được nhưng có khó khăn)
1
Nặng ( nói lắp nhiều không 
theerhieeur được, nhưng không 
loạn ngôn ngữ)
2
11- Ngôn ngữ
Bình thường 0
Thất ngôn nhẹ/ trung bình 1
Mất ngôn ngữ nặng ( biểu hiện thể 
Broca hay Wernicke hay biến thể ) 2
Câm lặng hoặc mất ngôn ngữ toàn 
bộ 3
TỔNG ĐIỂM
( càng cao lâm sàng càng nặng) 42
Thang điểm Rankin
Điểm Mô tả
0 Không có triệu chứng
1 Tàn tật không đáng kể mặc dù còn triệu chứng. Có thể thực hiện 
được các hoạt động thông thường
2 Tàn tật nhẹ: Không thể làm được tất cả các công việc trước kia 
nhưng có thể tự chăm sóc bản thân mà không cần giúp đỡ
3 Tàn tật vừa: Cần giúp đỡ đôi lúc nhưng có thể tự đi được
4 Tàn tật khá nặng: Không đi bộ được nếu không có người giúp và 
không tự chăm sóc bản thân
5 Tàn tật nặng: nằm liệt giường, tiểu tiện không tự chủ và cần chăm 
sóc thường xuyên
6 Chết
Thang điểm Hunt Hess
Độ Tình trạng thần kinh
1 Ko có triệu chứng hoặc đau đầu nhẹ, cổ cứng nhẹ
2 Đau nặng đầu, cổ cứng, ko có dấu hiệu tổn thương thần kinh ngoại trừ 
liệt thần kinh sọ
3 Lơ mơ hoặc lẫn lộn, có dấu hiệu thần kinh khu trú nhẹ
4 Thờ ơ, liệt nửa người trung bình hoặc nặng
5 Hôn mê, tư thế mất não
Thang điểm Fisher
Nhóm Đặc điểm máu trên CT sọ
1 Không phát hiện thấy chảy máu trên CT
2 Chảy máu lan tỏa hoặc có lớp máu mỏng trên tất cả các phim cắt 
ngang ( ở khe liên bán cầu, bể dịch não tủy thùy đảo, ambient 
cistern) với bề dày < 1mm
3 Máu tụ khu trú và/hoặc chảy máu trên 1mm ở lớp cắt ngang
4 Chảy máu trong não hoặc não thất, có thể kèm theo hoặc không 
chảy máu dưới nhện lan tỏa