Luận án Nghiên cứu nguy cơ xuất hiện huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới lần đầu và kết quả dự phòng bằng heparin trọng lượng phân tử thấp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bệnh huyết khối tĩnh mạch (HKTM) là bệnh mạch máu thường gặp, chỉ sau nhồi máu cơ tim cấp tính và đột quỵ. Trên lâm sàng HKTM biểu hiện 2 dạng đó là huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) và thuyên tắc phổi (TTP) [1]. Huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) là hiện tượng huyết khối làm tắc nghẽn một phần hay toàn bộ tĩnh mạch sâu, là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng do các biến chứng cấp tính và lâu dài mà bệnh lý này mang lại. Có nhiều trường hợp bệnh nhân bị HKTMS nhưng không được chẩn đoán và điều trị vì không có triệu chứng lâm sàng, những trường hợp này huyết khối có thể âm thầm lan rộng dẫn đến gây tắc mạch hoặc gây biến chứng TTP mà không có dấu hiệu báo trước. TTP là biến chứng nghiêm trọng nhất của HKTM, TTP là nguyên nhân phổ biến gây tử vong đột ngột nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời [2], [3], [4]. Triệu chứng lâm sàng TTP thường không điển hình, có thể không có triệu chứng do bị bệnh khác che lấp, dễ nhầm với các bệnh khác đặc biệt ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu (HSCC) [5]. Do đó nhiều trường hợp tử vong do TTP mà không được chẩn đoán hoặc chẩn đoán tử vong do nguyên nhân khác. Theo tác giả Stein Paul D và cộng sự khi khám nghiệm tử thi các trường hợp bệnh nhân tử vong khi đang nằm nội trú tại Mỹ cho thấy có đến 37,3% trường hợp tử vong là do TTP, trong số đó có đến 70% không được chẩn đoán TTP và những bệnh nhân này thường kèm các bệnh khác [6].

Bệnh nhân hồi sức cấp cứu nội khoa (HSCCNK) là những bệnh nhân đang bị mắc bệnh nặng, đe dọa tính mạng cần phải điều trị tích cực, cần phải hỗ trợ bằng máy móc thiết bị, cần phải theo dõi chặt chẽ và chăm sóc toàn diện như: sốc nhiễm khuẩn, sốc tim, suy đa tạng, hội chứng suy hô hấp cấp, rối loạn đông máu Bệnh nhân HSCCNK có nhiều yếu tố nguy cơ bị HKTMS và TTP, có những nguy cơ có từ trước khi vào khoa HSCC như bất động, nhiễm khuẩn, ung thư, tuổi cao, suy tim, suy hô hấp và tiền sử bị HKTM. Có những nguy cơ xuất hiện khi vào khoa HSCC như: nằm bất động, thở máy, dùng thuốc an thần, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, chạy thận nhân tạo, nhiễm khuẩn, dùng thuốc vận mạch [2], [3]. Chẩn đoán, điều trị HKTMS, TTP trên bệnh nhân HSCCNK rất khó khăn, chẩn đoán muộn và dễ bỏ sót vì không có xét nghiệm đặc hiệu. Ngay cả khi chẩn đoán ra nhưng không còn cơ hội điều trị hoặc phức tạp vì bệnh nặng, suy đa tạng, rối loạn đông cầm máu và gây đột ngột tử vong mà không tiên lượng được.

Bệnh HKTM là có thể dự phòng được chính vì vậy việc dự phòng HKTM là rất cần thiết và quan trọng, nhưng hiện nay việc dự phòng HKTM chưa được quan tâm đúng mức, tỷ lệ dự phòng chưa cao, cách dùng chưa thống nhất, bệnh nhân được dự phòng HKTM chưa đúng và chưa đủ [1].

Trên thế giới và ở Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về bệnh HKTM: các yếu tố nguy cơ, chẩn đoán, điều trị và dự phòng nhưng chủ yếu ở trên bệnh nhân ngoại khoa, bệnh nhân tim mạch, bệnh nhân nội khoa và sản khoa. Nghiên cứu về bệnh HKTM trên bệnh nhân HSCC còn ít. Các dấu hiệu của bệnh không phải lúc nào cũng rõ, phương tiện chẩn đoán không phải trung tâm nào cũng có hoặc không phải lúc nào cũng thực hiện ngay được. Do đó, với mong muốn nghiên cứu để hiểu rõ thực trạng và mức độ nguy hiểm của bệnh lý này trên bệnh nhân HSCC tại Việt Nam, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu nguy cơ xuất hiện huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới lần đầu và kết quả dự phòng bằng Heparin trọng lượng phân tử thấp ở bệnh nhân hồi sức nội cấp cứu” nhằm mục tiêu sau:

1. Tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới lần đầu ở bệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai và Bệnh viện Hữu Nghị.

2. Nhận xét kết quả dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới bằng Heparin trọng lượng phân tử thấp (Enoxaparin) ở nhóm bệnh nhân trên.

 

doc 179 trang dienloan 8880
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Luận án Nghiên cứu nguy cơ xuất hiện huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới lần đầu và kết quả dự phòng bằng heparin trọng lượng phân tử thấp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên

Tóm tắt nội dung tài liệu: Luận án Nghiên cứu nguy cơ xuất hiện huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới lần đầu và kết quả dự phòng bằng heparin trọng lượng phân tử thấp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Luận án Nghiên cứu nguy cơ xuất hiện huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới lần đầu và kết quả dự phòng bằng heparin trọng lượng phân tử thấp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO 	 BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
MAI ĐỨC THẢO 
NGHIÊN CỨU NGUY CƠ XUẤT HIỆN
HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI LẦN ĐẦU VÀ KẾT QUẢ DỰ PHÒNG BẰNG 
HEPARIN TRỌNG LƯỢNG PHÂN TỬ THẤP 
Ở BỆNH NHÂN HỒI SỨC CẤP CỨU
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
HÀ NỘI - 2020
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO	 BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
MAI ĐỨC THẢO 
NGHIÊN CỨU NGUY CƠ XUẤT HIỆN
HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI LẦN ĐẦU VÀ KẾT QUẢ DỰ PHÒNG BẰNG 
HEPARIN TRỌNG LƯỢNG PHÂN TỬ THẤP 
Ở BỆNH NHÂN HỒI SỨC CẤP CỨU
Chuyên ngành	: Hồi sức cấp cứu chống độc
Mã số	: 62720122 
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học
PGS.TS. ĐẶNG QUỐC TUẤN
HÀ NỘI - 2020
LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Mai Đức Thảo, nghiên cứu sinh khóa 33 Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Hồi sức cấp cứu và chống độc, xin cam đoan:
Đây là luận án do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của Thầy PGS.TS. Đặng Quốc Tuấn.
Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công bố tại Việt Nam.
Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 18 tháng 06 năm 2019
Người viết cam đoan
Mai Đức Thảo
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Tiếng Việt 
BN 	: Bệnh nhân
ĐMP	: Động mạch phổi
HA 	: Huyết áp 
HCHHK	: Hội chứng hậu huyết khối
HKTMS 	: Huyết khối tĩnh mạch sâu
HKTMSCD 	: Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới.
HSCC	: Hồi sức cấp cứu
NMP	: Nhồi máu phổi
SA 	: Siêu âm
TC	: Tiểu cầu 
TDD 	: Tiêm dưới da
TLPTT 	: Trọng lượng phân tử thấp 
TM 	: Tĩnh mạch
TTHKTM 	: Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
TTP 	: Thuyên tắc phổi
XH 	: Xuất huyết
Tiếng Anh 
ACCP 	: American College of Chest Physicians
	 Trường môn Lồng ngực Hoa Kỳ 
BMI 	: Body Mass Index (Chỉ số khối co thể)
CTEPH	: Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension (Tăng áp lực động mạch phổi mạn tính)
COPD	: Chronic Obstructive Pulmonary Disease
 (Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính)
DVT 	: Deep Vein Thrombosis (Huyết khối tĩnh mạch sâu) 
GFR 	: Glomerula Filtration Rate (Ðộ lọc cầu thận)
HIT 	: Heparin Induced Thromcytopenia (Giảm tiểu cầu do Heparin)
ICU 	: Intensive care Unit (Ðơn vị chăm sóc tích cực)
JNC 	: Joint National Commission (Ủy ban Liên Quốc gia)
LDUH 	: Low-Dose Unfractionated Heparin
	 (Heparin không phân đoạn liều thấp)
LMWH 	: Low Molecular Weight Heparin
	 (Heparin trọng lượng phân tử thấp)
RR 	: Relative Risk (Nguy cơ tương đối) 
WHO 	: World Health Orgnization (Tổ chức Y tế Thế Giới)
MỤC LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: 	Tỉ lệ HKTMS ở bệnh nhân HSCC không được điều trị dự phòng	12
Bảng 1.2: 	Tỉ lệ HKTMS ở bệnh nhân HSCC được điều trị dự phòng 	13
Bảng 1.3. 	Các yếu tố nguy cơ HKTM ở bệnh nhân HSCC 	15
Bảng 1.4. 	Bảng điểm Well's dự đoán HKTM chi dưới 	22
Bảng 1.5:	 Hiệu quả dự phòng HKTMS ở bệnh nhân HSCC	35
Bảng 1.6. 	Nghiên cứu thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên dự phòng HKTM bằng phương pháp cơ học ở bệnh nhân HSCC	38
Bảng 2.1. 	Mô hình tiên lượng Padua 	43
Bảng 2.2. 	Bảng đánh giá BMI theo chuẩn dành riêng cho người châu Á	56
Bảng 3.1: 	Đặc điểm về giới và dự phòng 	61
Bảng 3.2: 	Phân bố đối tượng nghiên cứu theo các nhóm tuổi	62
Bảng 3.3: 	Độ tuổi trung bình BN BV Bạch Mai và dự phòng	63
Bảng 3.4: 	Độ tuổi trung bình BN BV Hữu Nghị và dự phòng	63
Bảng 3.5: 	Đặc điểm chung BN nghiên cứu với dự phòng HKTMS	64
Bảng 3.6: 	Phân nhóm BMI theo chuẩn cho người Châu Á	64
Bảng 3.7: 	Đặc điểm lâm sàng của BN khi vào khoa HSTC	65
Bảng 3.8: 	Các yếu tố nguy cơ dự báo HKTMS	66
Bảng 3.9: 	Phân loại nguy cơ dự báo HKTMS theo thang điểm PADUA	67
Bảng 3.10: 	Nguy cơ xuất huyết theo thang điểm IMPROVE	68
Bảng 3.11: 	Đặc điểm cận lâm sàng BN nghiên cứu	69
Bảng 3.12: 	Đặc điểm giảm một số yếu tố kháng đông sinh lý	70
Bảng 3.13: 	Tình trạng giảm yếu tố kháng đông và dự phòng	71
Bảng 3.14: 	Số yếu tố kháng đông sinh lý giảm và dự phòng	71
Bảng 3.15: 	Số BN bị HKTMSCD với dự phòng ở nhóm BN nghiên cứu	72
Bảng 3.16: 	Tỷ lệ BN theo bảng điểm nguy cơ dự đoán HKTMS Padua	73
Bảng 3.17: 	Tỉ lệ các yếu tố nguy cơ đang phơi nhiễm	74
Bảng 3.18: 	Tỉ lệ các yếu tố nguy cơ mắc phải	75
Bảng 3.19: 	Mối liên quan giữa tuổi, giới và HKTMSCD	76
Bảng 3.20: 	Mối liên quan giữa BMI, hút thuốc và HKTMSCD	77
Bảng 3.21: 	Mối liên quan giữa các thông số huyết học, đông máu và HKTMSCD	78
Bảng 3.22: 	Mối liên quan giữa bệnh vào HSTC và HKTMSCD	79
Bảng 3.23: 	Mối liên quan giữa D-Dimer và HKTMSCD	80
Bảng 3.24: 	Mối liên quan giữa thang điểm Padua và HKTMSCD	81
Bảng 3.25: 	Điểm cắt điểm Padua trong nghiên cứu	81
Bảng 3.26: 	Mối liên quan giữa điểm APACHE II và HKTMSCD	83
Bảng 3.27: 	Mối liên quan giữa một số kháng đông sinh lý và HKTMSCD	83
Bảng 3.28: 	Liên quan giữa kháng đông sinh lý giảm và HKTMSCD	84
Bảng 3.29: 	Phân tích hồi quy đơn biến các yếu tố nguy cơ và HKTMSCD	85
Bảng 3.30: 	Phân tích hồi quy đa biến các yếu tố nguy cơ và HKTMSCD	86
Bảng 3.31: 	Phân tích hồi quy đa biến các yếu tố nguy cơ và HKTMSCD theo thời gian	87
Bảng 3.32: 	Phân tích hồi quy đa biến các yếu tố nguy cơ HKTMSCD trong nhóm dự phòng và nhóm không dự phòng	88
Bảng 3.33. 	Tỉ lệ HKTMSCD mới mắc và dự phòng	89
Bảng 3.34: 	Thời điểm phát hiện HKTMSCD và dự phòng	90
Bảng 3.35: 	Mối liên quan giữa tử vong và dự phòng	90
Bảng 3.36: 	Mối liên quan nhóm tuổi và dự phòng ở BN bị HKTMSCD	91
Bảng 3.37: 	Liên quan giữa các nhóm bệnh với dự phòng trên BN bị HKTMSCD	92
Bảng 3.38: 	Tỉ lệ tử vong ở nhóm BN bị HKTMSCD và nhóm không bị	93
Bảng 3.39: 	BN giảm tiểu cầu và dự phòng	93
Bảng 3.40: 	Thay đổi creatinin với dự phòng	94
Bảng 4.1. 	Tỉ lệ các nhóm bệnh vào khoa HSTC ở các nghiên cứu	98
Bảng 4.2: 	Tỉ lệ HKTMS mới mắc trong các nghiên cứu dự phòng	119
Bảng 4.3: 	So sánh tỉ lệ HKTMSCD mới mắc của các nghiên cứu khi dùng dự phòng bằng heparin TLPTT	120
Bảng 4.4: 	Tỉ lệ giảm tiểu cầu trong các nghiên cứu dự phòng	125
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: 	Số yếu tố kháng đông sinh lý giảm	70
Biểu đồ 3.2: 	Tỷ lệ BN dự phòng, BN bị HKTMSCD của BN trong nghiên cứu	73
Biểu đồ 3.3: 	Đường cong độ nhạy độ đặc hiệu điểm cắt điểm Padua < 4 & ≥ 4	82
Biểu đồ 3.4. 	Tỉ lệ HKTMSCD mới mắc và dự phòng	89
DANH MỤC HÌNH, SƠ ĐỒ
Hình 1.1. 	Sơ đồ tĩnh mạch chi dưới bên phải	4
Hình 1.2. 	Huyết khối trong lòng tĩnh mạch sâu	5
Hình 1.3: 	Tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch hàng năm theo tuổi và giới tính	9
Hình 2.1. 	Các tư thế, vị trí khảo sát tĩnh mạch chi dưới thực hiện trong nghiên cứu của chúng tôi	52
Hình 2.2. 	Các lớp siêu âm cắt ngang không ép và có ép ở các tĩnh mạch bình thường và tĩnh mạch có huyết khối.	53
Hình 2.3. 	Máy siêu âm Philip envisor C 	57
Hình 2.4. 	Đầu dò Linear (L12-3)	57
Sơ đồ 2.1. 	Sơ đồ nghiên cứu	44
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh huyết khối tĩnh mạch (HKTM) là bệnh mạch máu thường gặp, chỉ sau nhồi máu cơ tim cấp tính và đột quỵ. Trên lâm sàng HKTM biểu hiện 2 dạng đó là huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) và thuyên tắc phổi (TTP) [1]. Huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) là hiện tượng huyết khối làm tắc nghẽn một phần hay toàn bộ tĩnh mạch sâu, là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng do các biến chứng cấp tính và lâu dài mà bệnh lý này mang lại. Có nhiều trường hợp bệnh nhân bị HKTMS nhưng không được chẩn đoán và điều trị vì không có triệu chứng lâm sàng, những trường hợp này huyết khối có thể âm thầm lan rộng dẫn đến gây tắc mạch hoặc gây biến chứng TTP mà không có dấu hiệu báo trước. TTP là biến chứng nghiêm trọng nhất của HKTM, TTP là nguyên nhân phổ biến gây tử vong đột ngột nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời [2], [3], [4]. Triệu chứng lâm sàng TTP thường không điển hình, có thể không có triệu chứng do bị bệnh khác che lấp, dễ nhầm với các bệnh khác đặc biệt ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu (HSCC) [5]. Do đó nhiều trường hợp tử vong do TTP mà không được chẩn đoán hoặc chẩn đoán tử vong do nguyên nhân khác. Theo tác giả Stein Paul D và cộng sự khi khám nghiệm tử thi các trường hợp bệnh nhân tử vong khi đang nằm nội trú tại Mỹ cho thấy có đến 37,3% trường hợp tử vong là do TTP, trong số đó có đến 70% không được chẩn đoán TTP và những bệnh nhân này thường kèm các bệnh khác [6]. 
Bệnh nhân hồi sức cấp cứu nội khoa (HSCCNK) là những bệnh nhân đang bị mắc bệnh nặng, đe dọa tính mạng cần phải điều trị tích cực, cần phải hỗ trợ bằng máy móc thiết bị, cần phải theo dõi chặt chẽ và chăm sóc toàn diện như: sốc nhiễm khuẩn, sốc tim, suy đa tạng, hội chứng suy hô hấp cấp, rối loạn đông máu Bệnh nhân HSCCNK có nhiều yếu tố nguy cơ bị HKTMS và TTP, có những nguy cơ có từ trước khi vào khoa HSCC như bất động, nhiễm khuẩn, ung thư, tuổi cao, suy tim, suy hô hấp và tiền sử bị HKTM. Có những nguy cơ xuất hiện khi vào khoa HSCC như: nằm bất động, thở máy, dùng thuốc an thần, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, chạy thận nhân tạo, nhiễm khuẩn, dùng thuốc vận mạch[2], [3]. Chẩn đoán, điều trị HKTMS, TTP trên bệnh nhân HSCCNK rất khó khăn, chẩn đoán muộn và dễ bỏ sót vì không có xét nghiệm đặc hiệu. Ngay cả khi chẩn đoán ra nhưng không còn cơ hội điều trị hoặc phức tạp vì bệnh nặng, suy đa tạng, rối loạn đông cầm máu và gây đột ngột tử vong mà không tiên lượng được. 
Bệnh HKTM là có thể dự phòng được chính vì vậy việc dự phòng HKTM là rất cần thiết và quan trọng, nhưng hiện nay việc dự phòng HKTM chưa được quan tâm đúng mức, tỷ lệ dự phòng chưa cao, cách dùng chưa thống nhất, bệnh nhân được dự phòng HKTM chưa đúng và chưa đủ [1].
Trên thế giới và ở Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về bệnh HKTM: các yếu tố nguy cơ, chẩn đoán, điều trị và dự phòng nhưng chủ yếu ở trên bệnh nhân ngoại khoa, bệnh nhân tim mạch, bệnh nhân nội khoa và sản khoa. Nghiên cứu về bệnh HKTM trên bệnh nhân HSCC còn ít. Các dấu hiệu của bệnh không phải lúc nào cũng rõ, phương tiện chẩn đoán không phải trung tâm nào cũng có hoặc không phải lúc nào cũng thực hiện ngay được. Do đó, với mong muốn nghiên cứu để hiểu rõ thực trạng và mức độ nguy hiểm của bệnh lý này trên bệnh nhân HSCC tại Việt Nam, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu nguy cơ xuất hiện huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới lần đầu và kết quả dự phòng bằng Heparin trọng lượng phân tử thấp ở bệnh nhân hồi sức nội cấp cứu” nhằm mục tiêu sau: 
Tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới lần đầu ở bệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai và Bệnh viện Hữu Nghị.
Nhận xét kết quả dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới bằng Heparin trọng lượng phân tử thấp (Enoxaparin) ở nhóm bệnh nhân trên.
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu học hệ thống tĩnh mạch chi dưới và bệnh HKTMS 
Hệ thống tĩnh mạch chi dưới bao gồm mạng lưới tĩnh mạch nông nằm ngay dưới da. Tĩnh mạch sâu nằm sâu bên trong các lớp cơ ở chân. Máu chảy từ các tĩnh mạch nông vào tĩnh mạch sâu qua các tĩnh mạch xuyên nhỏ. Các tĩnh mạch nông và tĩnh mạch xuyên có hệ thống van một chiều giúp cho máu chảy theo một chiều về tim.
Mạng lưới tĩnh mạch nông vận chuyển khoảng 10% lượng máu tĩnh mạch chi dưới trở về tim. Mạng lưới tĩnh mạch này bao gồm tĩnh mạch hiển lớn, tĩnh mạch hiển bé và các nhánh phụ. 
Mạng lưới tĩnh mạch sâu vận chuyển 90% lượng máu tĩnh mạch chi dưới trở về tim. Tĩnh mạch sâu chi dưới đi cùng với động mạch cùng tên bao gồm tĩnh mạch mác, tĩnh mạch chày trước, tĩnh mạch chày sau, tĩnh mạc khoeo, tĩnh mạch đùi nông, tĩnh mạc đùi sâu, tĩnh mạch đùi chung.
Tĩnh mạch xuyên gắn kết với các tĩnh mạch nông và các tĩnh mạch sâu. Van tĩnh mạch giúp máu lưu thông một chiều từ tĩnh mạch nông vào tĩnh mạch sâu và trở về tim. Van tĩnh mạch tạo nên do sự xếp nếp của lớp nội bì thường có hai lá, bờ tự do của van hướng về tim, có từ 100 đến 200 van ở mỗi chân. Van tập trung nhiều ở hợp lưu của các tĩnh mạch và ở phần xa của chi dưới, giảm dần ở đoạn đùi và chậu [7].
Hình 1.1. Sơ đồ tĩnh mạch chi dưới bên phải 
Nguồn: theo Nguyễn Văn Trí (2012) [8]
1.1.1. Một số khái niệm [9]
1.1.1.1. Huyết khối 
Huyết khối là tình trạng bệnh lý do sự phát động và lan rộng bất hợp lý của phản ứng đông cầm máu của cơ thể, dẫn đến hình thành cục máu đông trong lòng mạch (bán tắc hay tắc mạch hoàn toàn lòng mạch). 
1.1.1.2. Huyết khối tĩnh mạch sâu 
Là tình trạng hình thành cục máu đông gây tắc một phần hoặc hoàn toàn một hoặc nhiều tĩnh mạch (TM).
1.1.1.3. Huyết khối tĩnh mạch nông chi dưới 
Là huyết khối xảy ra ở hệ TM nông, liên quan đến TM hiển lớn (TM hiển trong), TM hiển nhỏ (TM hiển ngoài).
1.1.1.4. Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
Là thuật ngữ chung của hai thể lâm sàng của cùng một bệnh là tắc ĐMP và HKTMS các chi. Vì HKTMS hình thành trước trong các TM sâu ở chân, sau đó các phần tử từ HK bong ra, đi theo tĩnh mạch chủ dưới (TMCD) vào buồng tim phải và làm tắc nhánh ĐMP. 
1.1.2. Sự hình thành huyết khối tĩnh mạch sâu
HKTMS xảy ra khi có sự thành lập huyết khối trong lòng tĩnh mạch sâu, có thể gây tắc nghẽn một phần hay toàn bộ tĩnh mạch. Sự hình thành huyết khối thường do nhiều yếu tố phối hợp, trong đó ba yếu tố chính được Virchow mô tả là tình trạng tăng đông, tổn thương lớp nội mạc và ứ trệ tuần hoàn [10], [11].
Hình 1.2. Huyết khối trong lòng tĩnh mạch sâu 
Nguồn: theo Dauzat M. (1997) [12].
Dòng máu TM chảy chậm kết hợp với tình trạng tăng đông hoặc chấn thương tại chỗ thúc đẩy thành lập huyết khối chủ yếu gồm fibrin và hồng cầu. Một cách điển hình, cục máu đỏ gặp trong huyết khối tĩnh mạch khác với cục máu trắng chủ yếu gồm tiểu cầu và fibrin gặp trong huyết khối động mạch. Bất động là sự kiện hàng đầu, vì làm giảm dòng máu do giảm co cơ. Tình trạng “ngưng trệ” này dẫn đến ứ máu trong các khoang trong cơ, đặc biệt ở bắp chân, kích hoạt quá trình tăng đông do ứ cục bộ các yếu tố đông máu đã hoạt hóa và các chất hoạt hóa quá trình đông máu và đồng thời tiêu thụ các chất ức chế quá trình đông máu [11], [13].
1.1.2.1. Diễn tiến tự nhiên của huyết khối tĩnh mạch sâu 
Huyết khối tĩnh mạch chi dưới thường diễn tiến âm thầm, chỉ có 20-40% bệnh nhân có xuất hiện triệu chứng. Huyết khối mới hình thành ở đoạn gần đây gây tăng áp lực tĩnh mạch đưa đến sung huyết, tăng nhạy cảm ở chi làm sưng toàn bộ chi do tắc nghẽn dòng chảy một cách đột ngột. Khi huyết khối đã được tổ chức hoá, nó dính chặt vào thành tĩnh mạch và co nhỏ lại, phần còn lại có thể cuốn theo dòng máu và là nguồn gốc của thuyên tắc phổi. Khoảng 50% huyết khối ở vùng này nếu không được điều trị sẽ đưa đến thuyên tắc phổi [14].
Huyết khối tĩnh mạch hình thành ở đoạn xa của chi ít có biến chứng nguy hiểm hơn so với đoạn gần. Hầu hết huyết khối ở đoạn này thường ít triệu chứng nhưng chúng có thể phát triển về phía trên gây nên biến chứng nghiêm trọng. 
Biến chứng cấp tính nguy hiểm nhất của huyết khối tĩnh mạch chi dưới là thuyên tắc động mạch phổi, nếu huyết khối lớn làm tắc các nhánh động mạch phổi lớn gây thuyên tắc phổi lớn, nguy cơ tử vong rất cao. Đa số các trường hợp huyết khối gây lấp mạch phổi có nguồn gốc từ huyết khối tĩnh mạch chi dưới. Đối với những trường hợp tắc các nhánh nhỏ thường ít có triệu chứng lâm sàng nhưng hậu quả lâu dài sẽ gây xẹp phổi và tăng áp động mạch phổi.
Tắc nghẽn tĩnh mạch chi dưới kéo ... i hai nhánh TM đùi nông và TM đùi sâu.
Mặt cắt ngang tại đường bẹn, TM đùi chung nằm ở trong so với ĐM đùi chung. Sử dụng nghiệm pháp ép đầu dò dể xác định TM đùi chung thông nối tốt. Tiếp tục di chuyển đầu dò xuống dưới tìm chỗ nối với TM hiển ngoài và chỗ nối với TM đùi sâu. Ðoạn đầu của TM đùi sâu cần được khảo sát. Ðầu dò cần xoay sang mặt cắt dọc dể khảo sát dòng chảy của đoạn TM này về hình ảnh hai chiều, Doppler màu, Doppler năng lượng và cả phổ Doppler. Nghiệm pháp tăng tốc (bóp nhẹ bắp chân) để xác định dòng chảy hồi lưu. Nghiệm pháp tăng tốc giúp xác định sự thông thưong giữa TM khoeo và TM đùi nông.
Hình 2.2: Các ảnh siêu âm cắt ngang chứng minh ép với các TM bình thường và có huyết khối. (A) Ép TM khoeo bình thường thấy lòng TM xẹp hoàn toàn. (B) Ép TM khoeo có huyết khối bán phần không gây tắc thấy lòng TM xẹp một phần. (C) Ép TM khoeo có huyết khối toàn phần ,ép TM không xẹp. A = động mạch khoeo, V = TM khoeo.
2.2. Bước 2: Khảo sát mặt trong vùng đùi, gối: chú ý hai diểm 
- Dọc theo đường đi cơ khép: TM đùi đi trong cơ khép.
- Thường có hai TM đùi nông, đi cùng ĐM đùi.
Tiếp tục đưa đầu dò di chuyển theo hướng mặt trong đùi xuống tới đầu gối (mặt cắt ngang và dọc xen kẽ). TM thường nằm sâu hơn ĐM Ở đoạn này, TM đi trong cơ khép, khó ép xẹp và dễ bỏ sót HK nên phải dùng bàn tay đặt dưới vùng đùi làm điểm tựa cho dầu dò ép xuống. 
2.3. Bước 3: Hố khoeo, chú ý hai diểm
- TM thường nằm nông hơn ĐM khoeo.
- Thường có hai TM khoeo.
Tại hố khoeo, TM thường nằm nông hơn ĐM, TM khoeo cũng có thể chia đôi. Kết hợp cả mặt cắt ngang và mặt cắt dọc.
2.4. Bước 4: Khảo sát vùng cẳng chân. Gồm 4 mặt cắt trước, sau, trong , ngoài.
TM cẳng chân thường dễ xác định ở đoạn xa.
TM chày sau và TM mác có thể gặp ở mặt cắt ngang tại bờ trong cẳng chân. TM chày sau nằm nông hơn TM mác. TM mác đôi khi khó đè xẹp ở mặt cắt này vì nằm sâu. Mặt cắt dọc có Doppler màu hay năng lượng giúp xác định còn dòng chảy. TM mác có thể cung có thể thấy được ở mặt cắt mặt ngoài cẳng chân. TM chày trước được nhìn thấy ở mặt trước cẳng chân. TM này thường dễ tìm và ít có huyết khối đơn dộc.
2.5. Bước 5: Khảo sát phía trên vùng bẹn (TM chậu - TM chủ dưới) khi cần thiết, ví dụ khi phát hiện HKTMS ở TM đùi. TM chậu nằm sau ruột, nằm sâu hơn và phía trong ĐM chậu. Không thể ép xẹp được TM, nên dùng Doppler màu dể xác định dòng chảy. TM chủ dưới cung có thể khảo sát được. TM chủ dưới nằm bên phải ĐM chủ dưới ở mặt cắt ngang.
3. Năm nguyên tắc khảo sát HKTMS chi dưới bằng siêu âm Doppler
3.1. Luôn kết hợp mặt cắt ngang và mặt cắt dọc 
- Mặt cắt ngang giúp để xác định vị trí và số lượng TM.
- Mặt cắt dọc giúp không bỏ sót HK, nhất là khi HK chưa gây tắc hoàn toàn và khảo sát dòng chảy.
3.2. Mặt cắt ngang luôn kết hợp với nghiệm pháp ép dầu dò giúp xác định TM không xẹp hay xẹp một phần do HK
3.3. Mặt cắt dọc luôn kết hợp vào nghiệm pháp tăng tốc, với Doppler màu, Doppler năng lượng để phát hiện hình ảnh khuyết màu khi có HK
3.4. Luôn chú ý diều chỉnh các thông số kỹ thuật thích hợp để có hình ảnh tối ưu
- Ðiều chỉnh độ sâu TM trên màn hình.
- Ðiều chỉnh nét tưong phản trên màn hình hai chiều qua các nút điều chỉnh tưong phản, điều chỉnh tần số tưong thích.
- Ðiều chỉnh tần số Doppler màu, Doppler năng lượng.
- Sử dụng tính năng phóng đại khi cần. 
3.5. Kết hợp chẩn đoán HK với 3 yếu tố:
- Khối cản âm (echo); để ý dến tính di dộng thường gặp khi HK mới và chưa gây tắc hoàn toàn.
- Hình ảnh khuyết màu khi sử dụng Doppler màu hay Doppler năng lượng.
- Khi cần khảo sát phổ Doppler tại vị trí có HK nhưng còn dòng chảy để phát hiện dạng phổ Doppler bất thường, không còn thay đổi theo nhịp thở, không thay dổi khi làm nghiệm pháp tăng tốc.
PHỤ LỤC 3
MỘT SỐ TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán thuyên tắc phổi (TTP): theo sơ đồ chẩn đoán TTP, khi nghi ngờ TTP (xác suất lâm sàng mắc TTP), chụp CT Scan mạch máu phổi, siêu âm Doppler mạch máu và xét nghiệm D-dimer. Các dấu hiệu lâm sàng gợi ý TTP: nhịp tim nhanh, đau ngực khó thở, ho ra máu Nặng → tím tái, hạ HA, dấu hiệu suy tim phải trên ECG.
Sơ đồ chẩn đoán TTP
Chẩn đoán tăng huyết áp:
Ðo huyết áp là phưong pháp bắt buộc để chẩn doán một người có tăng huyết áp, bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp khi trị số huyết áp > 140/90 mmHg, sau khi được khám ít nhất 2-3 lần khác nhau và mỗi lần khám đo huyết áp ít nhất 2 lần. Không điều trị tăng huyết áp khi chỉ dựa vào kết quả một lần đo huyết áp duy nhất. 
Chẩn đoán đái tháo đường theo Hội Ðái tháo đường Hoa Kỳ:
Theo Hội Ðái tháo đường Hoa Kỳ năm 2015, chúng ta có 4 lựa chọn cho tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường:
(1). HbA1C = 6,5%.
 	(Thực hiện ở phòng xét nghiệm bằng phương pháp chuẩn)
(2). Glucose huyết lúc đói = 126 mg/dL (7,0 mmol/L).
 	(Lúc đói được xác định là không dung nạp năng lượng trong 8 giờ)
(3). Glucose huyết tương sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp 75g
glucose = 200 mg/dL (11,1 mmol/L).
 	(Sử dụng đường có chứa tương đương với glucose khan 75g hòa
tan trong nước ).
(4). Glucose huyết bất kỳ = 200 mg/dL (11,1 mmol/L).
 	(Ở những người có triệu chứng tăng đường huyết hay tăng đường
huyết đột ngột )
4. Chẩn đoán nhồi máu não:
(1). Dựa vào tiêu chuẩn và định nghĩa về tai biến mạch máu não của Tổ Chức Y Tế Thế Giới:
Khởi phát đột ngột, nhanh, biểu hiện các thiếu sót về chức năng thần kinh.
Các rối loạn chức năng thường khu trú hiếm khi lan tỏa với các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ.
Các khám xét và thăm dò đã loại trừ nguyên nhân sang chấn.
Dựa vào tính chất lâm sàng là chính, đặc biệt là cách hỏi bệnh (đã được thực hiện ở nhiều nước, sai số chỉ từ 1 đến 5%).
(2). Dựa vào hình ảnh chụp CT Scan: theo bậc thang HU
Tỉ trọng bình thường:
Chất xám vỏ não: 35 - 40 HU.
Chất trắng dưới vỏ: 30 - 34 HU.
Dịch não tủy: 9 - 12 HU.
Tỉ trọng bất thƣờng:
Trong thiếu máu não cục bộ, tỉ trọng giảm 20 - 30 HU.
Chẩn đoán suy tim theo Hội Tim mạch Châu Âu 2012:
Chẩn đoán suy tim với chức năng thất trái giảm:
Triệu chứng cơ năng điển hình của suy tim
Triệu chứng thực thể điển hình của suy tim
Phân suất tống máu thất trái giảm
Chẩn đoán suy tim với chức năng thất trái bảo tồn, cần phải có 4 dấu hiệu sau:
Triệu chứng cơ năng điển hình của suy tim
Triệu chứng thực thể điển hình của suy tim
Phân suất tống máu thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ và thất trái không giãn
Tổn thương cơ tim thích hợp (phì dại thất trái, giãn nhi trái) và/hoặc rối loạn chức năng tâm trương thất trái
Phân độ suy tim theo NYHA:
Ðộ	Triệu chứng
I 	- Không có triệu chứng.
II 	- Có triệu chứng nhẹ (khó thở, tím da môi, mệt mỏi và/hoặc đau ngực và giới hạn hoạt động hằng ngày).
III 	- Giới hạn đáng kể những hoạt động hằng ngày kể cả những hoạt động nhẹ hơn thường ngày. Khi nghỉ ngoi hết khó thở.
IV 	- Có triệu chứng mệt thường xuyên kể cả khi nghỉ ngoi. Bệnh nhân gần như nằm tại giường.
Chẩn đoán suy thận mạn:
Chẩn đoán suy thận mạn dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng. Ðể chẩn đoán xác định suy thận mạn cần 2 yếu tố: chẩn đoán bệnh nhân có suy thận và chẩn doán tính chất mạn tính của suy thận.
(1). Chẩn đoán bệnh nhân có suy thận.
+ Nồng độ Ure, Creatinin trong máu tăng.
+ Ðộ lọc cầu thận dưới 60 ml/phút/1,73m2
(2). Chẩn đoán tính chất mạn tính của suy thận.
+ Thời gian tăng Ure máu kéo dài trên 3 tháng, khi không xác định được thời gian trước đó 3 tháng, bệnh nhân đã có tăng Ure máu hay chưa, có thể dựa vào hiện tại bệnh nhân có tăng Ure máu cộng với lâm sàng có hội chứng tăng Ure máu trên 3 tháng.
+ Thời gian độ lọc cầu thận dưới 60 ml/phút/1,73m2 kéo dài trên 3 tháng.
+ Kích thước thận (do trên siêu âm, x quang) giảm đều hoặc không đều 2 bên, nhu mô thận tăng âm làm khó phân biệt ranh giới giữa nhu mô thận và đài bể thận.
+ Trụ nước tiểu to (2/3 số trụ nước tiểu của bệnh nhân có đường kính lớn hơn 2 lần đường kính của 1 bạch cầu đa nhân trung tính).
(3). Các triệu chứng nói lên bệnh nhân có bệnh thận mạn tính.
+ Tiền sử có bệnh thận tiết niệu, hoặc tiền sử có protein niệu.
+ Thiếu máu nặng mà không có nguyên nhân mất máu hoặc các bệnh về máu như suy tủy, bệnh bạch cầu
+ Tăng huyết áp kéo dài đã gây ra biến chứng ở các cơ quan đích như dày thất trái, tổn thương đáy mắt độ II, độ III.
+ Siêu âm thận thấy nhu mô thận tăng âm, làm xóa mờ ranh giới giữa nhu mô thận và đài bể thận.
Có thể chẩn đoán suy thận mạn khi bệnh nhân có suy thận cộng với 1 trong các chỉ tiêu về tính chất mạn tính của suy thận.
 Giai đoạn 	GFR
(ml / phút / 1,73 m2 )
1 	˃ 90
2 	60-89
3 	30-59
4	15-29
5 	<15
Chẩn đoán thấp khớp theo Hướng dẫn chẩn đoán viêm khớp dạng thấp năm 2010: 
Ðối tượng là các bệnh nhân: có ít nhất 1 khớp được xác định viêm màng hoạt dịch trên lâm sàng, viêm màng hoạt dịch khớp không do các bệnh lý khác.
Biểu hiện 	Ðiểm 
A. Biểu hiện tại khớp 
1 khớp lớn 	 0 
2-10 khớp lớn	 1 
1-3 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại các khớp lớn) 	 2 
4-10 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại các khớp lớn) 	 3 
>10 khớp (ít nhất phải có 1 khớp nhỏ) 	 5 
B. Huyết thanh (ít nhất phải làm một xét nghiệm) 
RF âm tính và Anti CCP âm tính 	 0 
RF duong tính thấp* hoặc Anti CCP dƣong tính thấp* 	 2 
RF duong tính cao* hoặc Anti CCP dƣong tính cao* 	 3 
C. Các yếu tố phản ứng pha cấp (cần ít nhất một xét nghiệm) 
CRP bình thuờng và Tốc độ lắng máu bình thuờng 	0
CRP tăng hoặc Tốc độ lắng máu tăng 	1 
D. Thời gian biểu hiện các triệu chứng 
< 6 tuần	0 
= 6 tuần 	1 
Chẩn đoán xác định: khi số điểm = 6/10 
* Duong tính thấp khi = 3 lần giới hạn cao của bình thuờng 
* Duong tính cao khi > 3 lần giới hạn cao của bình thuờng 
HƯỚNG DẪN DỰ PHÒNG HKTMS Ở BỆNH NHÂN HSCC
BẰNG HEPARIN TRỌNG LƯỢNG PHÂN TỬ THẤP
Theo hướng dẫn của ACCP, điều trị dự phòng HKTM ở bệnh nhân HSCC theo các bước sau: [2]
Bước 1: Đánh giá nguy cơ thuyên tắc HKTM của các BN nhập viện dựa vào các yếu tố nguy cơ nền và tình trạng bệnh lý của bệnh nhân.
Bước 2: Đánh giá các nguy cơ chảy máu, các chống chỉ định của điều trị chống đông.
Bước 3: Tổng hợp các nguy cơ, cân nhắc lợi ích của việc dự phòng và nguy cơ chảy máu khi phải dùng chống đông, đặc biệt chú ý tới chức năng thận, bệnh nhân cao tuổi.
Bước 4: Lựa chọn biện pháp dự phòng, và thời gian dự phòng phù hợp. Nguy cơ HKTM và nguy cơ chảy máu có thể thay đổi hàng ngày trên từng bệnh nhân.
Điều trị dự phòng HKTMSCD bằng Heparin TLPTT:
Tên thuốc: Heparin TLPT thấp, biệt dược: Lovenox của Công ty Sanofi-Aventis Việt Nam.
Liều dùng: 40mg (4.000 đơn vị anti-Xa, 0.4 ml), 1lần/ ngày. 
Đường dùng: Tiêm dưới da mỗi ngày một lần, bắt đầu trong vòng 24 giờ sau khi BN vào viện và có chỉ định điều trị dự phòng. 
Thời gian dùng: 10 ± 4 ngày.
PHỤ LỤC 4
THANG ĐIỂM GENEVA VÀ THANG ĐIỂM WELLS 
DỰ ĐOÁN NHỒI MÁU PHỔI
Thang điểm Geneva
Điểm
Thang điểm Wells
Điểm
Tuổi >65 
Tiền sử TĐMP hoặc VTTM sâu 
Mổ hoặc chấn thương chi dưới trong vòng 2 tuần trước 
Ung thư tiến triển 
Đau 1 chân 
Ho ra máu 
Nhịp tim 
75–94 ck/min 
≥95 ck/min
Chân đau khi ấn hoặc phù 1 bên 
+ 1
+ 3
+ 2
+ 2
+ 3
+ 2
+ 3
+ 5
+ 4
· TS HKTMCD hoặc TĐMP
· Mạch > 100
· Mới PT hoặc bất động
· Dấu hiệu HKTM sâu 
· Ít nghĩ đến chẩn đoán khác
· Ho ra máu 
· Ung thư
+ 1,5
+ 1,5
+ 1,5
+ 3
+ 3
+ 1
+ 1
Khả năng
· Thấp: 0-3
· Vừa: 4-10
· Cao ≥ 11
Cách 1:
Cao: > 4 điểm 
Thấp: ≤ 4 điểm 
Cách 2: Ít dùng 
Thấp: < 2 điểm 
Trung bình: 2- 6
Cao: ³ 7
PHỤ LỤC 5
 THANG ĐIỂM PADUA - PHÂN TẦNG YẾU TỐ NGUY CƠ HKTMS
Yếu tố nguy cơ
Điểm
Ung thư hoạt động (Tại chỗ, di căn, điều trị)
3
Tiền sử TTHKTM
3
Giảm vận động/bất động
3
Thrombophilia
3
Chấn thương/Phẫu thuật ≤ 1 tháng
2
Tuổi cao ≥ 70
1
Suy tim/suy hô hấp
1
Nhồi máu cơ tim/nhồi máu não
1
Nhiễm trùng cấp và/hoặc bệnh về khớp
1
Béo phì BMI ≥ 30
1
Đang sử dụng hormone thay thế
1
BN có điểm PADUA ≥ 4 điểm được xếp vào nhóm nguy cơ cao, dưới 4 điểm được xếp vào nhóm nguy cơ thấp.
PHỤ LỤC 6
THE APACHE II HỆ THỐNG PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ NẶNG CỦA BỆNH
TEN
TUOI: Nam/Nữ
SBA:
TỔNG SỐ ĐIỂM
N1:
N3:
Biến đổi sinh lý
Phạm vi bất thường cao 	 	 Phạm vi bất thường thấp
+4
+3
+2
+1
0
+1
+2
+3
+4
Điểm
Nhiệt độ
≥ 410
39-40.90
38.5-38.90
36-38.40
34-35.90
32-33.90
30-31.90
≤ 29.90
HA ĐM trung bình mmHg
≥ 160
130-159
110-129
70-109
50-69
≤ 49
Nhịp tim (Đáp ứng thất)
≥ 180
140-179
110-139
70-109
55-69
40-54
≤ 39
Nhịp thở (Không thở máy/ thở máy)
≥ 50
35-49
25-34
12-24
10-11
6-9
≤5 
Sự oxy hóa: AaDO2 hoặc PaO2 (mmHg)
a. FiO ≥ 0,5 ghi PaO2
≥ 500
350-499
200-349
< 200
b. FiO2 < 0,5 ghi PaO2
PO2 > 70
PO2 61-70
PO2 5560
PO2 < 55
pH động mạch hoặc
≥ 7.7
7.6-7.69
7.57.59
7.33-7.49
7.25-7.32
7.15-7.24
< 7.15
HCO2 (tĩnh mạch) nếu không có KMĐM
≥ 5.2
41.51.9
32-40.9
22-31.9
18-21.9
15-17.9
< 15
Na+ huyết thanh mEq/L
≥ 180
160-179
155-159
150-154
130-149
120-129
111-119
≤ 110
K+ huyết thanh mEq/L
≥ 7
6-6.9
5.5-5.9
3.5-5.4
3-3.4
2.5-2.9
< 2.5
Oreastinin huyết thanh µmol/L
≥ 309.4
168.300.6
123.76-167.9
53.04-123.76
< 53.04
Hct %
≥ 60
50-59.9
46-49.9
30-45.9
20-29.9
< 20
Bạch cầu máu (nắn/mm)
≥ 40
20-39.9
15-19.9
3-14.9
1-2.9
< 1
Glasgow Coma Score (GCS) 
Điểm = 15 . GCS
A. Tổng điểm của 12 điểm trên
B. Điểm cho tuổi
 ≤ 44= 0 45-54 = 2 55-64 = 3 65-74 = 5 ≥ 75 = 6
C. Điểm cho bệnh mạn tính (sem bảng dưới)
TỔNG ĐIỂM APACHE II (A + B + C)
C. Điểm cho bệnh mạn tính: Nếu bệnh nhân có tiền căn suy giảm hệ thống cơ quan nặng hoặc suy giảm miễn dịch như định nghĩa dưới đây, cho điểm như sau: 
5 điểm cho những bệnh nhân không phẫu thuật hoặc sau phẫu thuật cấp cứu 
2 điểm cho những bệnh nhân sau phẫu thuật chương trình 
Tình trạng suy giảm hệ thống cơ quan hoặc suy giảm miễn dịch phải có bằng chứng nhập viện trước và thỏa các tiêu chuẩn sau: 
Gan: Sinh thiết chứng minh xơ gan và tăng áp cửa, bệnh cảnh của XHTH trên gần đây được cho là do tăng áp cửa, hoặc trước đó có bệnh cảnh của suy gan, bệnh não gan, hôn mê gan. Tim mạch: NYHA 4. Hô hấp: Bệnh phổi hạn chế, tắc nghẽn, hoặc bệnh mạch máu phổi làm hạn chế nặng vận động (vd: không thể leo cầu thang hoặc làm công việc nhà, giảm oxy mạn, tăng CO2, đa hồng cầu thứ phát, tăng áp động mạch phổi > 40mmHg, lệ thuộc máy thở...). Thận: lọc thận mạn. 
Suy giảm miễn dịch: Bệnh nhân đang điều trị làm giảm khả năng đề kháng với nhiễm trùng (vd: ức chế miễn dịch, hóa trị, xạ trị, steroid liều cao, hoặc bệnh làm giảm khả năng đề kháng với nhiễm trùng: bệnh bạch cầu, lymphoma, AIDS).
Ý nghĩa điểm APACHE II
0-4: 4% tử vong
10-14: 15% tử vong
20-24: 40% tử vong
30-34: 75% tử vong
5-9: 8% tử vong
15-19: 25% tử vong
25-29: 55% tử vong
> 34: 85% tử vong
PHỤ LỤC 7
MỘT SỐ HÌNH ẢNH MINH HỌA
Hình 1: Hình ảnh huyết khối tĩnh mạch đùi chung bên phải
Bệnh nhân Đoàn Đ., 86 tuổi, Số vào viện: 1602110
Hình 2: Hình ảnh huyết khối tĩnh mạch mác 1/3 giữa và huyết khối tĩnh mạch đùi nông bên trái 1 tuần sau khi vào viện
Bệnh nhân Đinh Tiến Kh., 83 tuổi, Số vào viện: 1520398

Hình 3: Hình ảnh huyết khối tĩnh mạch đùi phải
Bệnh nhân Nguyễn Văn D., 65 tuổi, Mã lưu trữ: C34/2

File đính kèm:

  • docluan_an_nghien_cuu_nguy_co_xuat_hien_huyet_khoi_tinh_mach_sa.doc
  • docKẾT LUẬN MỚI CỦA LUẬN ÁN (TIẾNG ANH).doc
  • docKẾT LUẬN MỚI CỦA LUẬN ÁN (TIẾNG VIỆT).doc
  • docTOM TAT LUAN AN (TIENG ANH).doc
  • docTOM TAT LUAN AN (TIENG VIET).doc
  • docTRÍCH YẾU LUẬN ÁN TIẾN SĨ.doc