Luận án Nghiên cứu sức căng cơ tim bằng phương pháp siêu âm tim đánh dấu mô (speckle tracking) trước và sau can thiệp động mạch vành trong hội chứng vành cấp không ST chênh lên
Bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất trên toàn thế
giới [1],[2]. Tử vong do nguyên nhân tim mạch chiếm 31,8% tỷ lệ tử vong
chung. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch
vành (ĐMV), bệnh nhân Hội chứng vành cấp (HCVC) vẫn có nguy cơ biến cố
tim mạch cao hơn hẳn nhóm không phải HCVC, trong đó ba phần tư là
HCVC không ST chênh lên [3].
Trong HCVC, rối loạn chức năng co bóp cơ tim toàn bộ và tại vùng cơ
tim thiếu máu xảy ra rất sớm, trước khi có biến đổi điện tâm đồ hay các biểu
hiện lâm sàng. Siêu âm tim 2D với việc đánh giá phân số tống máu thất trái
(EF) hay chỉ số vận động vùng thành tim (WMSI) đã cung cấp những thông
tin quan trọng giúp chẩn đoán và tiên lượng biến cố ở những bệnh nhân này.
Tuy nhiên, đánh giá rối loạn vận động vùng siêu âm 2D dựa trên quan sát
bằng mắt và không thể phát hiện được những thay đổi chức năng tim ở mức
độ nhẹ và phạm vi nhỏ, cũng như phụ thuộc nhiều vào chủ quan của người
làm siêu âm. Phân số tống máu thất trái (EF) được tính toán dựa trên thể tích
thất trái nên phụ thuộc vào tiền gánh, hậu gánh và ở những giai đoạn rất sớm
lại thường có giá trị bình thường [4]
Tóm tắt nội dung tài liệu: Luận án Nghiên cứu sức căng cơ tim bằng phương pháp siêu âm tim đánh dấu mô (speckle tracking) trước và sau can thiệp động mạch vành trong hội chứng vành cấp không ST chênh lên
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRỊNH VIỆT HÀ NGHI£N CøU SøC C¡NG C¥ TIM B»NG PH¦¥NG PH¸P SI£U ¢M TIM §¸NH DÊU M¤ (SPECKLE TRACKING) TR¦íC Vµ SAU CAN THIÖP §éNG M¹CH VµNH TRONG HéI CHøNG VµNH CÊP KH¤NG ST CH£NH L£N LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2021 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRỊNH VIỆT HÀ NGHI£N CøU SøC C¡NG C¥ TIM B»NG PH¦¥NG PH¸P SI£U ¢M TIM §¸NH DÊU M¤ (SPECKLE TRACKING) TR¦íC Vµ SAU CAN THIÖP §éNG M¹CH VµNH TRONG HéI CHøNG VµNH CÊP KH¤NG ST CH£NH L£N Chuyên ngành : Nội tim mạch Mã số : 62720141 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: 1. GS.TS. Đỗ Doãn Lợi 2. TS. Nguyễn Thị Thu Hoài HÀ NỘI - 2021 LỜI CẢM ƠN Trong quá trình học tập và làm luận án, tôi đã nhận đƣợc sự quan tâm, giúp đỡ rất nhiều của nhà trƣờng, bệnh viện, gia đình và bè bạn. Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám hiệu, Phòng Sau đại học, Bộ môn Tim mạch Trƣờng Đại học Y Hà Nội, Ban Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai, ban lãnh đạo Viện Tim Mạch Việt Nam đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận án này. Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới GS.TS Đỗ Doãn Lợi, nguyên phó giám đốc Bệnh viện Bạch mai, nguyên Viện trƣởng Viện Tim Mạch, nguyên chủ nhiệm bộ môn Tim mạch Đại học Y Hà Nội và TS.BS. Nguyễn Thị Thu Hoài, Phó Viện trƣởng Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai, hai ngƣời Thầy đã tận tình chỉ bảo, đóng góp những ý kiến quý báu và tạo mọi điều kiện tốt nhất để tôi hoàn thành luận án này. Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới GS.TS. Nguyễn Lân Việt, nguyên Hiệu trƣởng trƣờng Đại học Y Hà Nội, nguyên Viện trƣởng Viện Tim Mạch đã luôn chỉ bảo, đóng góp những ý kiến quý báu, tạo điều kiện cho tôi trong học tập và hoàn thành luận án. Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng, Viện trƣởng Viện Tim mạch, chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch Trƣờng Đại học Y Hà Nội đã luôn chỉ bảo, đóng góp những ý kiến quý báu và tạo mọi điều kiện cho tôi trong học tập, hoàn thành luận án cũng nhƣ trong công việc. Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn tới PGS. TS. Đinh Thị Thu Hƣơng, PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến, PGS.TS. Trƣơng Thanh Hƣơng, PGS.TS.Nguyễn Ngọc Quang, TS. Phan Đình Phong, Ths.BSNT Lê Thanh Bình, Ths.BSNT Lê Xuân Thận đã giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện đề tài. Tôi xin cảm ơn các thầy, các cô trong và ngoài cơ sở đào tạo đã đóng góp những ý kiến quý báu cho luận án. Tôi xin trân trọng cảm ơn tới tập thể các bác sỹ, điều dƣỡng tại các Bệnh phòng điều trị, Phòng Siêu âm tim, Phòng Hành chính của Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ và tạo mọi điều kiện cho tôi trong quá trình làm việc, học tập và nghiên cứu Tôi xin cảm ơn các anh chị và các bạn đồng nghiệp đã luôn giúp đỡ và tạo điều kiện cho tôi trong học tập và trong cuộc sống. Tôi xin cảm ơn tất cả những ngƣời bệnh đã gửi gắm lòng tin đối với đội ngũ thầy thuốc chúng tôi. Cuối cùng tôi xin chân thành cảm ơn Bố mẹ, chồng và hai con, các em đã luôn bên cạnh, động viên, là chỗ dựa vững chắc cho tôi trong suốt quá trình học tập và trong cuộc sống. Hà Nội, ngày 15 tháng 6 năm 2021 Trịnh Việt Hà LỜI CAM ĐOAN Tôi là TRỊNH VIỆT HÀ, nghiên cứu sinh khóa 35 Trƣờng Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Nội tim mạch, xin cam đoan: 1. Đây là luận án do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dƣới sự hƣớng dẫn của Thầy GS.TS Đỗ Doãn Lợi và cô TS. Nguyễn Thị Thu Hoài. 2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã đƣợc công bố tại Việt Nam. 3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực và khách quan, đã đƣợc xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu. Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trƣớc pháp luật về những cam kết này. Hà Nội, ngày 15 tháng 6 năm 2021 Ngƣời viết cam đoan Trịnh Việt Hà DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ĐM : Động mạch ĐMV : Động mạch vành HCVC : Hội chứng vành cấp ĐTN : Đau thắt ngực ĐTNKÔĐ : Đau thắt ngực không ổn định NMCT : Nhồi máu cơ tim ĐMLTT : Động mạch liên thất trƣớc ĐTĐ : Đái tháo đƣờng THA : Tăng huyết áp HA : Huyết áp PCI : Percutaneous coronary intervention (Can thiệp động mạch vành qua da) CABG : Coronary artery bypass graft (Phẫu thuật cầu nối chủ vành) EF : Ejection fraction (Phân số tống máu) CHT : Cộng hƣởng từ STE : Speckle tracking echo (Siêu âm tim đánh dấu mô) SC : Sức căng GLS : Global longitudinal strain (Sức căng dọc toàn bộ) LS-base : Longitudinal strain- base (Sức căng dọc vùng đáy) LS-mid : Longitudinal strain - mid (Sức căng dọc vùng giữa) LS- apex : Longitudinal strain- apex (Sức căng dọc vùng mỏm) GLSRs : Global longitudinal strain rate (Tốc độ căng thì tâm thu theo chiều dọc) GCS : Global circumferential strain (Sức căng chu vi toàn bộ) GRS : Global radial strain (Sức căng bán kính toàn bộ) TBMN : Tai biến mạch não WMSI : Wall motion score index (Chỉ số vận động vùng thành tim) MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1 CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................... 3 Tổng quan về Hội chứng vành cấp không ST chênh lên ...................... 3 1.1. Dịch tễ học ....................................................................................... 3 1.1.1. Xơ vữa động mạch........................................................................... 3 1.1.2. Sinh lý bệnh của Hội chứng vành cấp không ST chênh lên ............ 5 1.1.3. Chẩn đoán HCVC không ST chênh lên........................................... 5 1.1.4. Phân tầng nguy cơ HCVC không ST chênh lên .............................. 7 1.1.5. Điều trị Hội chứng vành cấp không ST chênh lên .......................... 8 1.1.6. Các phƣơng pháp đánh giá sức căng cơ tim ....................................... 13 1.2. Một số khái niệm về sức căng cơ tim ............................................ 13 1.2.1. Siêu âm Doppler mô ...................................................................... 18 1.2.2. Siêu âm tim đánh dấu mô 2D (2D STE) ....................................... 19 1.2.3. Siêu âm tim đánh dấu mô 3D ........................................................ 26 1.2.4. Cộng hƣởng từ tim ......................................................................... 27 1.2.5. Siêu âm tim đánh dấu mô 2D trong bệnh động mạch vành. ............... 28 1.3. 1.3.1. Trong chẩn đoán ............................................................................ 28 1.3.2. Trong điều trị ................................................................................. 30 1.3.3. Trong tiên lƣợng ............................................................................ 31 Các nghiên cứu về sức căng cơ tim bằng siêu âm tim đánh dấu mô 2D 1.4. ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên ........................................... 32 Nghiên cứu trên thế giới ................................................................ 32 1.4.1. Tại Việt Nam ................................................................................. 33 1.4.2. CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............. 34 2.1. Đối tƣợng nghiên cứu .......................................................................... 34 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn ....................................................................... 34 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân ....................................................... 36 2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu ...................................................................... 36 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ....................................................................... 36 2.2.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu ............................................................. 36 2.2.3. Địa điểm nghiên cứu ...................................................................... 37 2.2.4. Các bƣớc tiến hành nghiên cứu...................................................... 37 2.2.5. Phƣơng pháp làm siêu âm tim ....................................................... 42 2.2.6. Quy trình chụp và can thiệp động mạch vành qua da .................... 51 2.2.7. Các thông số nghiên cứu ................................................................ 56 2.2.8. Phƣơng pháp xử lý số liệu ............................................................. 58 2.2.9. Khía cạnh đạo đức của đề tài ......................................................... 59 2.2.10. Sơ đồ nghiên cứu ......................................................................... 60 CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ....................................................... 61 3.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu ......................................... 61 3.1.1. Tuổi và giới .................................................................................... 61 3.1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng .................................................. 62 3.1.3. Đặc điểm tổn thƣơng động mạch vành trên chụp mạch ................ 66 3.1.4. Kết quả một số biến cố trong thời gian theo dõi ............................ 69 3.2. Sự thay đổi sức căng cơ tim sau can thiệp động mạch vành và một số yếu tố liên quan .................................................................................. 70 3.2.1. Đặc điểm sức căng cơ tim của đối tƣợng nghiên cứu .................... 70 3.2.2. Sự thay đổi sức căng cơ tim sau can thiệp ĐMV .......................... 78 3.2.3. Một số yếu tố liên quan tới sự thay đổi giá trị các thông số sức căng ............................................................................................... 88 3.3. Mối liên quan giữa sức căng cơ tim với một số biến cố tim mạch chính qua theo dõi 6 tháng. .......................................................................... 93 CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 100 4.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu ....................................... 100 4.1.1. Tuổi và giới .................................................................................. 100 4.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ............................................ 101 4.1.3. Đặc điểm tổn thƣơng ĐMV của đối tƣợng nghiên cứu ............... 104 4.2. Sự thay đổi sức căng cơ tim sau can thiệp ĐMV và một số yếu tố liên quan đến sự thay đổi sức căng.......................................................... 106 4.2.1. Đặc điểm sức căng cơ tim ở đối tƣợng nghiên cứu ..................... 106 4.2.2. Sự thay đổi các thông số sức căng sau can thiệp động mạch vành. ..... 111 4.2.3. Một số yếu tố liên quan đến sự thay đổi sức căng cơ tim............ 115 4.3. Mối liên quan giữa các thông số sức căng cơ tim với một số biến cố tim mạch chính sau 6 tháng. ............................................................. 120 KẾT LUẬN ............................................................................................... 130 Ý KIẾN ĐỀ XUẤT ....................................................................................... 132 HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI .............................................................................. 133 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC Đà CÔNG BỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 2.1. Thang điểm TIMI trong HCVC không ST chênh lên ................. 39 Bảng 2.2. Thang điểm GRACE trong HCVC không ST chênh lên ............ 39 Bảng 2.3. Phân tầng nguy cơ bệnh nhân HCVC không ST chênh lên ........ 40 Bảng 2.4. Bảng tính điểm tổn thƣơng theo thang điểm Gensini ................. 55 Bảng 3.1. Một số đặc điểm lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu ................. 62 Bảng 3.2. Thang điểm TIMI, GRACE của đối tƣợng nghiên cứu .............. 63 Bảng 3.3. Một số đặc điểm cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu .......... 64 Bảng 3.4. Đặc điểm siêu âm tim thƣờng quy ở đối tƣợng nghiên cứu ........ 65 Bảng 3.5. Đặc điểm chụp động mạch vành của đối tƣợng nghiên cứu ....... 66 Bảng 3.6. Đánh giá tổn thƣơng ĐMV theo thang điểm Gensini ................. 67 Bảng 3.7. Vị trí ĐMV thủ phạm, số nhánh ĐMV đƣợc can thiệp và đặc điểm stent .................................................................................... 67 Bảng 3.8. Sự thay đổi một số thông số siêu âm tim thƣờng quy trƣớc và sau can thiệp ĐMV ................................................................. 68 Bảng 3.9. Tỷ lệ một số biến cố tim mạch chính trong vòng 6 tháng sau can thiệp ĐMV thành công .................................................................. 69 Bảng 3.10. Các thông số sức căng cơ tim trƣớc can thiệp theo giới (t0) ...... 70 Bảng 3.11. So sánh các thông số sức căng cơ tim theo phân tầng nguy cơ ........... 71 Bảng 3.12. Sức căng cơ tim ở nhóm hẹp có ý nghĩa 3 nhánh ĐMV và hẹp dƣới 3 nhánh ĐMV ............................................................... 72 Bảng 3.13. Sức căng cơ tim ở nhóm chụp ĐMV tắc hoàn toàn ĐMV thủ phạm và không tắc hoàn toàn ĐMV ........................................... 73 Bảng 3.14. Diện tích dƣới đƣờng cong (AUC) của các thông số .................. 74 Bảng 3.15. Mối tƣơng quan giữa sức căng cơ tim (t0) với phân số tống máu EF và NT-proBNP ............................................................... 75 Bảng 3.16. Mối tƣơng quan giữa sức căng cơ tim (trƣớc can thiệp - t0) với điểm Gensini ......................................................................... 76 Bảng 3.17. Phân tích hồi quy tuyến tính đánh giá mối liên quan giữa GLS trƣớc can thiệp (t0) và một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng ............. 77 Bảng 3.18. Sự thay đổi sức căng cơ tim sau can thiệp ĐMV ........................ 78 Bảng 3.19. So sánh sự thay đổi một số thông số sức căng toàn bộ trƣớc (t0) và sau can thiệp ĐMV trong 48 giờ (t1) và 30 ngày (t2) ..... 80 Bảng 3.20. Sự thay đổi sức căng cơ tim sau can thiệp ĐMLTT ................... 81 Bảng 3.21. Sự thay đổi sức căng cơ tim sau can thiệp ĐM mũ ..................... 82 Bảng 3.22. Sự thay đổi sức căng cơ tim sau can thiệp ĐM vành phải .......... 83 Bảng 3.23. Sức căng cơ tim trƣớc và sau can thiệp ở bệnh nhân chỉ tổn thƣơng ĐMLTT đơn thuần và đƣợc can thiệp ĐMLTT ............. 84 Bảng 3.24. Sự thay đổi sức căng đỉnh tâm thu (PSS) theo vùng tƣới máu của ĐMLTT sau can thiệp ĐMLTT ............................................ 85 Bảng 3.25. Sự thay đổi sức căng cơ tim theo phân tầng nguy cơ .................. 86 Bảng 3.26. Sự thay đổi sức căng cơ tim theo mức độ tổn thƣơng ĐMV ...... 86 Bảng 3.27. Sự thay đổi sức căng cơ tim theo phân số tống máu ................... 87 Bảng 3.28. Mối tƣơng quan giữa sự thay đổi của một số thông số sức căng cơ tim sau can thiệp với hs-Troponin T và NT-proBNP .... 88 Bảng 3.29. Mối tƣơng quan ... 384. 131. Bergerot C., Mewton N., Lacote-Roiron C., et al (2014). Influence of microvascular obstruction on regional myocardial deformation in the acute phase of myocardial infarction: a speckle-tracking echocardiography study. J Am Soc Echocardiogr, 27 (1), 93-100. 132. Grenne B., Eek C., Sjoli B., et al (2010). Acute coronary occlusion in non-ST-elevation acute coronary syndrome: outcome and early identification by strain echocardiography. Heart, 96 (19), 1550-1556. 133. Yee N. P., Siu A. M., Davis J., et al (2016). Recovery of Left Ventricular Function After Percutaneous Coronary Intervention Compared to Coronary Artery Bypass Grafting in Patients with Multi-Vessel Coronary Disease and Left Ventricular Dysfunction. Hawai'i journal of medicine & public health : a journal of Asia Pacific Medicine & Public Health, 75 (9), 273-277. 134. Mghaieth Zghal F., Boudiche S., Houes H., et al (2020). Diagnostic and prognostic value of 2D-Strain in Non-ST Elevation Myocardial Infarction. Tunis Med, 98 (1), 70-79. 135. Yingchoncharoen T., Agarwal S., Popovic Z. B., et al (2013). Normal ranges of left ventricular strain: a meta-analysis. J Am Soc Echocardiogr, 26 (2), 185-191. 136. Imbalzano E., Zito C., Carerj S., et al (2011). Left ventricular function in hypertension: new insight by speckle tracking echocardiography. Echocardiography, 28 (6), 649-657. 137. Sengupta S. P., Caracciolo G., Thompson C., et al (2013). Early impairment of left ventricular function in patients with systemic hypertension: new insights with 2-dimensional speckle tracking echocardiography. Indian Heart J, 65 (1), 48-52. 138. Fang Z. Y., Yuda S., Anderson V., et al (2003). Echocardiographic detection of early diabetic myocardial disease. J Am Coll Cardiol, 41 (4), 611-617. 139. Bogdanović J., Ašanin M., Krljanac G., et al (2019). Impact of acute hyperglycemia on layer-specific left ventricular strain in asymptomatic diabetic patients: an analysis based on two-dimensional speckle tracking echocardiography. Cardiovasc Diabetol, 18 (1), 68. 140. Leung M. (2016). Impact of Improved Glycemic Control on Cardiac Function in Type 2 Diabetes Mellitus. (Circ Cardiovasc Imaging. 2016;9:e003643. 141. Wierzbowska-Drabik K., Trzos E., Kurpesa M. (2018). Diabetes as an independent predictor of left ventricular longitudinal strain reduction at rest and during dobutamine stress test in patients with significant coronary artery disease. Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 19 (11), 1276-1286. 142. Holland D. J., Marwick T. H., Haluska B. A., et al (2015). Subclinical LV dysfunction and 10-year outcomes in type 2 diabetes mellitus. Heart, 101 (13), 1061-1066. 143. Sodiqur Rifqi1 S. S., Mochamad Ali Sobirin1, Ilham Uddin1, et al (2017). Early-recovery-of-left-ventricular-function-after- revascularization-of-coronary-artery-disease-detected-by-myocardial- strain Biomedical Research (2017), 28 (4), 144. Hall C. (2005). NT-ProBNP: the mechanism behind the marker. J Card Fail, 11 (5 Suppl), S81-83. 145. Omland T., Persson A., Ng L., et al (2002). N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and long-term mortality in acute coronary syndromes. Circulation, 106 (23), 2913-2918. 146. Grewal J., McKelvie R. S., Persson H., et al (2008). Usefulness of N- terminal pro-brain natriuretic Peptide and brain natriuretic peptide to predict cardiovascular outcomes in patients with heart failure and preserved left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol, 102 (6), 733-737. 147. Mayr A., Mair J., Schocke M., et al (2011). Predictive value of NT-pro BNP after acute myocardial infarction: relation with acute and chronic infarct size and myocardial function. Int J Cardiol, 147 (1), 118-123. 148. De Vecchis R., Baldi C., Di Biase G. (2015). The Relation Between Global Longitudinal Strain and Serum Natriuretic Peptide Is More Strict Than That Found Between the Latter and Left Ventricular Ejection Fraction: A Retrospective Study in Chronic Heart Failure. J Clin Med Res, 7 (12), 979-988. 149. Ersboll M., Valeur N., Mogensen U., et al (2012). Global left ventricular longitudinal strain is closely associated with increased neurohormonal activation after acute myocardial infarction in patients with both reduced and preserved ejection fraction: A two-dimensional speckle tracking study. Eur J Heart Fail, 14, 1121-1129. 150. Delgado V., Mollema S. A., Ypenburg C., et al (2008). Relation between global left ventricular longitudinal strain assessed with novel automated function imaging and biplane left ventricular ejection fraction in patients with coronary artery disease. J Am Soc Echocardiogr, 21 (11), 1244-1250. 151. Lima M. S. M., Villarraga H. R., Abduch M. C. D., et al (2017). Global Longitudinal Strain or Left Ventricular Twist and Torsion? Which Correlates Best with Ejection Fraction? Arq Bras Cardiol, 109 (1), 23-29. 152. Loutfi M., Ashour S., El-Sharkawy E., et al (2016). Identification of High- Risk Patients with Non-ST Segment Elevation Myocardial Infarction using Strain Doppler Echocardiography: Correlation with Cardiac Magnetic Resonance Imaging. Clin Med Insights Cardiol, 10, 51-59. 153. Baron T., Christersson C., Hjorthén G., et al (2017). Changes in global longitudinal strain and left ventricular ejection fraction during the first year after myocardial infarction: results from a large consecutive cohort. European Heart Journal - Cardiovascular Imaging, 19 (10), 1165-1173. 154. Biering-Sørensen T., Biering-Sørensen S. R., Olsen F. J., et al (2017). Global Longitudinal Strain by Echocardiography Predicts Long-Term Risk of Cardiovascular Morbidity and Mortality in a Low-Risk General Population: The Copenhagen City Heart Study. Circ Cardiovasc Imaging, 10 (3), e005521. 155. Russo C., Jin Z., Elkind M. S. V., et al (2014). Prevalence and prognostic value of subclinical left ventricular systolic dysfunction by global longitudinal strain in a community-based cohort. Eur J Heart Fail, 16 (12), 1301-1309. 156. Park J. J., Park J. B., Park J.-H., et al (2018). Global Longitudinal Strain to Predict Mortality in Patients With Acute Heart Failure. J Am Coll Cardiol, 71 (18), 1947-1957. 157. Morris D. A., Ma X. X., Belyavskiy E., et al (2017). Left ventricular longitudinal systolic function analysed by 2D speckle-tracking echocardiography in heart failure with preserved ejection fraction: a meta-analysis. Open Heart, 4 (2), e000630. 158. Park Y. H., Kang S. J., Song J. K., et al (2008). Prognostic value of longitudinal strain after primary reperfusion therapy in patients with anterior-wall acute myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr, 21 (3), 262-267. 159. Chung H. (2019). Myocardial Longitudinal Strain in Prediction of Heart Failure after Acute Myocardial Infarction. Korean Circ J, 49 (10), 973-974. 160. Choi S. W., Park J. H., Sun B. J., et al (2015). Impaired two-dimensional global longitudinal strain of left ventricle predicts adverse long-term clinical outcomes in patients with acute myocardial infarction. Int J Cardiol, 196, 165-167. 161. Hoàng Thị Hòa, Nguyễn Thị Thu Hoài (2018). Nghiên cứu giá trị tiên lƣợng tái nhập viện và tử vong của chỉ số sức căng dọc thất trái trên siêu âm tim đánh dấu mô speckle tracking ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 82, 33-40. 162. Jhund P. S., McMurray J. J. (2008). Heart failure after acute myocardial infarction: a lost battle in the war on heart failure? Circulation, 118 (20), 2019-2021. 163. Spencer F. A., Meyer T. E., Gore J. M., et al (2002). Heterogeneity in the management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by heart failure: the National Registry of Myocardial Infarction. Circulation, 105 (22), 2605-2610. 164. Spencer F. A., Meyer T. E., Goldberg R. J., et al (1999). Twenty year trends (1975-1995) in the incidence, in-hospital and long-term death rates associated with heart failure complicating acute myocardial infarction: a community-wide perspective. J Am Coll Cardiol, 34 (5), 1378-1387. 165. DeGeare V. S., Boura J. A., Grines L. L., et al (2001). Predictive value of the Killip classification in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction. Am J Cardiol, 87 (9), 1035-1038. 166. Kelly D. J., Gershlick T., Witzenbichler B., et al (2011). Incidence and predictors of heart failure following percutaneous coronary intervention in ST-segment elevation myocardial infarction: the HORIZONS-AMI trial. Am Heart J, 162 (4), 663-670. 167. Velagaleti R. S., Pencina M. J., Murabito J. M., et al (2008). Long-term trends in the incidence of heart failure after myocardial infarction. Circulation, 118 (20), 2057-2062. 168. Goldberg R. J., Spencer F. A., Yarzebski J., et al (2004). A 25-year perspective into the changing landscape of patients hospitalized with acute myocardial infarction (the Worcester Heart Attack Study). Am J Cardiol, 94 (11), 1373-1378. 169. Alabas O. A., Allan V., McLenachan J. M., et al (2014). Age-dependent improvements in survival after hospitalisation with acute myocardial infarction: an analysis of the Myocardial Ischemia National Audit Project (MINAP). Age Ageing, 43 (6), 779-785. 170. Khan A. R., Golwala H., Tripathi A., et al (2017). Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J, 38 (41), 3082-3089. 171. Scharrenbroich J., Hamada S., Keszei A., et al (2018). Use of two- dimensional speckle tracking echocardiography to predict cardiac events: Comparison of patients with acute myocardial infarction and chronic coronary artery disease. 41 (1), 111-118. 172. Bastawy I., Ismail M., Hanna H. F., et al (2018). Speckle tracking imaging as a predictor of left ventricular remodeling 6 months after first anterior ST elevation myocardial infarction in patients managed by primary percutaneous coronary intervention. The Egyptian Heart Journal. 173. Antoni M. L., Mollema S. A., Delgado V., et al (2010). Prognostic importance of strain and strain rate after acute myocardial infarction. Eur Heart J, 31 (13), 1640-1647. PHỤ LỤC I BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I. Phần hành chính 1. Họ và tên:........................................... Tuổi:........ Giới:................. 2. Nghề nghiệp:........................................................................ 3. Địa chỉ.................................................................................... 4. Số điện thoại 5. Ngày vào viện Mã bệnh án Ngày ra viện 6. Mã lƣu trữ: II. Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện: Chiều cao:....................cm Cân nặng:...............kg BMI:...................... Đau ngực: (1. không đau ngực; 2. đau ngực điển hình; 3.Đau ngực không điển hình) Tim: tần số:........ck/ph Nhịp: (1: đều; 2: NTT; 3: loạn nhịp hoàn toàn) Huyết áp lúc vào:................/...........mmHg Giờ từ lúc khởi phát đến lúc can thiệp: giờ Điểm TIMI điểm Điểm GRACE điểm NYHA III. Các yếu tố nguy cơ 1. Hút thuốc lá: (1: có ; 2:không) 2. Tăng huyết áp: (1: có; 2: không) thời gian phát hiện:.......năm 3. Tiểu đƣờng: (1: có; 2: không) thời gian phát hiện:.......năm 4. Rối loạn mỡ máu: 1: có; 2: không) thời gian phát hiện:.......năm 5. Tiền sử gia đình: (1: có; 2: không) 6. Đã mãn kinh: (1: có; 2: không) 7. Các thuốc đang dùng: aspirin chẹ chẹn canxi chống loạn nhị IV. Xét nghiệm cận lâm sàng 1. Công thức máu lúc vào viện Hồng cầu:.........T/l Hemoglobin:............g/l Hematocrit:..l/l Bạch cầu:..........G/l TT:.........% Tiểu cầu:...........G/l 2. Sinh hóa máu Ure:..........mmol/l Creatinine:............mmol/l Glucose:.........mmol/l HbA1c:......% Cholesterol TP:.........mmol/l; LDL:.........mmol/l; HDL:.........mmol/l TG:..........mmol/l CK:...........UI/l/37°C CK-MB:..........UI/l acid uric:.............mmol/l GOT............... GPT....................... CRP hs...............ng/dl NT - ProBNP (vv)..........pmol/l; hs-Troponin T: ...... ng/l hs-Troponin T (lần 2) ........... ng/l Sau can thiêp: Ure................ mmol/l Creatinin................. mmol/l hs-Troponin T (sau can thiệp)................ng/l 3. Điện tâm đồ lúc vào viện: Nhịp:......... Trục điện tim ................tần số:.........ck/ph NTT/N: (1: có; 2: không) NTT/T: (1: có; 2: không) block: (1: AV độ I; 2: AV độ II; 3: AV độ III; 4: nhánh phải; 5: nhánh trái) Dấu hiệu dầy thất trái trên ĐTĐ 1. Có 2.không Dấu hiệu thiếu máu cơ tim: 1: có 2:không. Nếu có: Biến đổi đoạn ST: (1: chênh xuống ; 2 dốc xuống; 3: đi ngang) Chuyển đạo: 1. V1-V3 2. V1-V6 3. D2,D3, avF 4. D1, aVL 5.V7-V9 6. V3R-V4R Sóng T: 1. Âm 2. Dương Chuyển đạo: 1. V1-V3 2. V1-V6 3. D2,D3, avF 4. D1, aVL 5.V7-V9 7. V3R- V4R V. Chụp động mạch vành qua da Ngày chụp: ĐMV phải 1: hẹp; 2 không hẹp Nếu có: 1: đoạn 1; 2: đoạn 2; 3: đoạn 3; mức độ:.......% ĐMV liên thất trƣớc (1: có hẹp; 2: không hẹp) Nếu có: 1: đoạn 1; 2: đoạn 2; 3: đoạn 3) mức độ:.......% ĐMV mũ: (1: có hẹp; 2: không hẹp), Nếu có: 1: đoạn 1; 2: đoạn 2) mức độ:.......% Thân chung (1: có; 2: không) mức độ:.......% Cầu cơ (1: có; 2: không) vị trí:................................................................ Động mạch thủ phạm.. Tuần hoàn bàng hệ: Vị trí đặt Stent: Loại stent: Chiều dài tổn thương: Số lượng Stent: Kích thước Stent: Kết quả đặt stent: TIMI: TMP: VI. Thuốc điều trị sau can thiệp - Aspirin - Plavix - Brilinta - Statin - UCMC - Chẹn Beta - Khác... VI.Theo dõi sau can thiệp: Ngày xuất hiện biến cố: Biến cố: 1. Tử vong 2.NMCT không tử vong 3. Suy tim 4. TBMN THU THẬP SỐ LIỆU SIÊU ÂM TIM THƢỜNG QUY Họ tên bệnh nhân: Mã bệnh án: Mã lƣu trữ hồ sơ Tên biến Lần 1 (t0) Lần 2 (t1) Lần 3 (t2) 1 Đk nhĩ trái 2 BSA 3 Dd (Mmod) 4 Ds (Mmod) 5 Độ dầy VLT (tt) 6 Độ dầy TSTT ((tt) 7 Độ dầy VLT (ttr) 8 Độ dầy TSTT (ttr) 9 Vd (biplane) 10 Vs (biplane) 11 EF (biplane) 12 E 13 A 14 E/A 15 DT 16 E’ (VLT) 17 E’ (TB) 18 E’ (trung bình) 19 E/E’(Trung bình) 20 Gradient VBL/TR velocity 21 LAVI (ml/m 2) 22 Suy tim tâm trƣơng độ 23 RLVĐ vùng (1:có 0. Không) 24 Chỉ số VĐV (WMSI) BẢNG THU THẬP SỐ LIỆU SỨC CĂNG DỌC Họ tên Bệnh nhân: Mã bệnh án STT Thôngsố Lần 1 (t0) Lần 2 (t1) Lần 3 (t2) 1 GLS (%)(-) 2 PLAX (%) 3 4CH (%) 4 2CH (%) 5 BASE (%) 6 MID (%) 7 APEX (%) 8 GLSR(1/s)(-) 9 GLSRe (+) 10 GLSRa (+) 11 GL Peak G 12 GL Peak P 13 GLSRe/GLSRa SỨC CĂNG CHU VI, BÁN KÍNH STT Thôngsố Lần 1 (t0) Lần 2 (t1) Lần 3 (t2) Sức căng chu vi 14 Basal(%) 15 Mid(%) 16 Apical(%) 17 Average (%) Radial strain 18 Basal(%) 19 Mid(%) 20 Apical(%) 21 Average
File đính kèm:
- luan_an_nghien_cuu_suc_cang_co_tim_bang_phuong_phap_sieu_am.pdf
- 2. TOM TAT (TIENG VIET).pdf
- 3. THONG TIN KET LUAN MOI (TIENG VIET).docx
- 3. TOM TAT (TIENG ANH).pdf
- 4. THONG TIN KET LUAN MOI (TIENG ANH).docx
- 5. TRICH YEU LUAN AN.docx