Luận án Thực trạng và hiệu quả can thiệp bệnh hen phế quản của công nhân tiếp xúc bụi bông tại cơ sở dệt, may Nam Định (2014 - 2016)

1 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Hen phế quản (HPQ) là một vấn đề y tế toàn cầu nghiêm trọng ảnh 
hưởng đến tất cả mọi nhóm tuổi. Theo báo cáo của Tổ chức toàn cầu về hen 
(GINA) năm 2014: Tỷ lệ người mắc hen phế quản đang tăng lên tại nhiều 
quốc gia. Dù một số quốc gia đã giảm được số nhập viện và tử vong, hen phế 
quản vẫn tạo một gánh nặng không thể chấp nhận được lên hệ thống chăm sóc 
sức khỏe và lên xã hội qua việc mất năng suất nơi làm việc và sự xáo trộn của 
gia đình [57]. 
Hen là một bệnh rất nguy hiểm với nhiều hậu quả nghiêm trọng: Tử 
vong do hen cũng tăng rõ rệt ở nhiều nước. Mỗi năm trên thế giới có khoảng 
250.000 trường hợp tử vong do hen, điều quan trọng hơn là 85% những 
trường hợp tử vong do hen có thể tránh được nếu được phát hiện sớm, điều trị 
đúng và kịp thời [4]; Hen gây ra gánh nặng lớn cho người bệnh, gia đình và 
xã hội. Đặc biệt, chi phí cho những người bệnh liên quan đến hen phế quản 
lên tới hàng chục tỷ USD mỗi năm. Do vậy HPQ là một vấn đề sức khoẻ cộng 
đồng lớn ở nhiều khía cạnh khác nhau. 
Hen phế quản là một bệnh hô hấp có nhiều yếu tố nguy cơ và yếu tố 
khởi phát phức tạp. Một trong những bệnh nguyên thường gặp nhất trong hen 
phế quản là dị ứng, đặc biệt là dị ứng với các dị nguyên hô hấp [16],[18]. 
Nghiên cứu của tác giả Tô Mỹ Hương và Michèle: 61,1% các bệnh nhân hen 
phế quản có test lẩy da dương tính với một loại dị nguyên hô hấp, kết quả này 
cho phép xác định một tần suất cao về dị ứng trong dân số hen tham gia 
nghiên cứu [16]. 
Theo khuyến cáo của “Dự án phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn 
tính và HPQ” [5]: Có nhiều nguyên nhân gây HPQ nhưng một trong những 
nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây bệnh HPQ ở người lớn là các yếu tố nghề 
nghiệp trong môi trường lao động (than, bụi bông, hóa chất...) đặc biệt trong 
các ngành công nghiệp người lao động thường xuyên phải làm việc trong môi 
2 
trường ô nhiễm bụi và hơi khí độc thì tỷ lệ mắc HPQ cao hơn rất nhiều [5]. 
Ngành dệt-may là ngành tập trung nhiều lao động (đặc biệt lao động nữ), 
trong dây chuyền của các nhà máy dệt may, loại bụi chủ yếu là bụi bông. 
Theo Chaari, một nghiên cứu tổng hợp năm 2011 dựa trên 21 nghiên cứu 
trước đó cho thấy: tỷ lệ mắc bệnh hen phế quản nghề nghiệp trong ngành dệt 
may ước khoảng 8% [46]. Kết quả điều tra năm 2002 tại nhà máy Thảm len 
Hàng Kênh cũng phát hiện 6,28% số công nhân ở công ty dệt thảm có biểu 
hiện hen phế quản do bụi bông [26]. 
 Trong những năm gần đây đã có nhiều nghiên cứu khảo sát môi trường 
lao động và tình hình sức khỏe của công nhân dệt may nhưng ít có một báo 
cáo chi tiết, hệ thống về thực trạng và mối liên quan giữa tỷ lệ mắc bệnh HPQ 
và HPQ dị ứng do dị nguyên bụi bông (DNBB) với các yếu tố nguy cơ tại các 
phân xưởng của công ty sản xuất có phát sinh bụi bông [26],[14],[22],[34]. 
Hen phế quản và HPQ dị ứng với DNBB trong các nhà máy bông, len, vải sợi 
là đề tài đang được chú ý ở Việt Nam do sự phát triển của các ngành dệt may 
ngày càng mạnh. Bụi bông, bụi len từ lâu cũng đã được xác định có đặc tính 
dị nguyên và là nguyên nhân chủ yếu gây HPQ do DNBB ở nhiều nước trên 
thế giới. 
Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Thực trạng và hiệu quả 
can thiệp bệnh hen phế quản của công nhân tiếp xúc bụi bông tại cơ sở 
dệt, may Nam Định (2014-2016)”. Nghiên cứu gồm những mục tiêu sau đây: 
1. Mô tả thực trạng và một số yếu tố liên quan đến bệnh hen phế quản và 
hen phế quản dị ứng với dị nguyên bụi bông ở công nhân cơ sở dệt, may 
Nam Định năm 2016. 
2. Đánh giá kết quả của biện pháp truyền thông giáo dục sức khỏe đối với 
bệnh hen phế quản ở công nhân hai cơ sở trên. 
 Từ đó đề xuất áp dụng các giải pháp can thiệp nhằm bảo vệ và nâng 
cao sức khỏe người lao động một cách khả thi và có cơ sở khoa học. 
3 
Chương 1 
TỔNG QUAN 
1.1. Bệnh hen phế quản 
 Định nghĩa hen phế quản: Hen là tình trạng viêm mạn tính đường thở, 
với sự tham gia của nhiều tế bào và thành phần tế bào, làm tăng tính đáp ứng 
đường thở (co thắt, phù nề, tăng tiết đờm) gây tắc nghẽn, hạn chế luồng khí 
đường thở, làm xuất hiện các dấu hiệu khò khè, khó thở, nặng ngực và ho tái 
diễn nhiều lần, thường xảy ra ban đêm và sáng sớm, có thể hồi phục tự nhiên 
hoặc do dùng thuốc (Bộ Y tế) [4]. 
Hen phế quản gây ra các triệu chứng như thở khò khè, khó thở, tức 
ngực và ho thay đổi theo thời gian bệnh xảy ra, tần suất và cường độ. Những 
triệu chứng này có liên quan đến sự biến đổi của luồng khí thở ra, nghĩa là 
khó khăn khi thở ra do co thắt phế quản (hẹp đường thở), dày thành đường 
dẫn khí và tăng chất nhầy (GINA 2016) [13]. 
1.1.1. Dịch tễ học hen phế quản 
 Trong mấy thập kỷ gần đây, những nghiên cứu trong cộng đồng ở 
nhiều nơi trên thế giới cho thấy sự gia tăng nhanh chóng của HPQ nói riêng 
và bệnh dị ứng hô hấp nói chung. Theo ISAAC (2012) điều tra taị Thụy Điển 
tỷ lê ̣HPQ là 8%, Kenya là 8%, Trung Quốc là 5%, tỷ lệ này thấp hơn so với 
một số nước Châu Mỹ như Canada và Brazil (13%; 10%) và thấp hơn tỷ lệ 
HPQ trong cộng đồng ở Australia là 18% [95]. Ngoài ra, tuy số liệu không đủ 
song người ta cũng thấy được tỷ lệ HPQ ngày một tăng dần ở các nước đang 
phát triển và công nghiệp hóa [1],[97],[111]. Các quốc gia có tỷ lê ̣mắc HPQ 
thấp như: Indonexia, Anbani, Romani, Georgia và Hy Lap̣ [120]. Trong khi 
đó các nước có tỷ lê ̣ rất cao là Australia, New Zealan và Vương quốc Anh 
[63]. WHO (2012) điều tra về tỷ lệ mắc hen (2002-2003) trên 178.215 người 
từ 70 quốc gia (18 đến 45 tuổi): tỷ lệ hen được chẩn đoán là 4,3%; thở khò 
khè là 8,6%. Tỷ lệ hiện mắc hen tại Hàn Quốc tăng từ 1998 đến 2008 (1998: 
4 
0.7%, đến năm 2008: 2.0%) [75] và năm 2014 được ghi nhận là 3,63% [74]. 
Tại Jamaica, tác giả Lindo JL khi nghiên cứu sức khỏe của 1087 nhân viên 
văn phòng tại Kingston, cũng ghi nhận tỷ lệ mắc hen là 6,1% [83]. Tại Thái 
Lan, trong tổng số bệnh nhân mắc 4 bệnh hô hấp phổ biến (viêm mũi dị ứng, 
viêm mũi xoang, hen và COPD), tỷ lệ mắc hen là 23,7% [101]. Một nghiên 
cứu của CDC (cơ quan kiểm soát dịch bệnh Hoa Kỳ) phân tích dữ liệu từ Hệ 
thống giám sát hành vi nguy cơ (Behavioral Risk Factor Surveillance System) 
trong 4 năm (2006-2009) từ 38 tiểu bang và quận Columbia cho thấy: Trong 
số những người trưởng thành mắc hen có 9% liên quan đến công việc, tỷ lệ 
hen phế quản liên quan đến công việc tại các bang dao động từ 4,8%-14,1%. 
Tỷ lệ mắc hen liên quan đến công việc cao nhất trong nhóm tuổi từ 45-64 tuổi 
(12,7%); người da đen (12,5%) [44]. Cũng thông qua hệ thống giám sát hành 
vi nguy cơ, kết quả giám sát trong 2 năm (2009-2010) cho thấy tỷ lệ mắc hen 
trên người trưởng thành tại Mỹ là 8,6% [122]. Nghiên cứu của J. De Bono 
cũng ghi nhận 4% bệnh nhân hen khởi phát ở người trưởng thành đã được 
chẩn đoán hen do nghề nghiệp [64]. Nguy cơ mắc hen tăng lên ở người lao 
động trong các ngành công nghiệp truyền thống, lâm nghiệp, phi công nghiệp 
[66]. 
Là một đất nước nhiệt đới, tỷ lệ bệnh nhân bị HPQ quanh năm ở Việt 
Nam khá cao. Ô nhiễm môi trường và sự xuất hiện của những dị nguyên mới 
đóng vai trò tác nhân quan trọng. Kết quả điều tra năm 2007 của tác giả 
Dương Quý Sỹ [106] tại Đà Lạt cho thấy tỷ lệ mắc hen/có triệu chứng hen 
trong cộng đồng dân cư là 2,4% [106]. Theo Trần Thúy Hạnh, Nguyễn Vãn 
Ðoàn và cộng sự (2011), khi tiến hành khảo sát tại 7 tỉnh thành, đại diện cho 7 
vùng miền sinh thái và địa lý trong cả nước là Nam Định, Tuyên Quang, 
Nghệ An, Khánh Hòa, Bình Dương, Gia Lai và Tiền Giang nhận thấy: độ lưu 
hành HPQ ở Việt nam là 3,9%, trong đó: độ lưu hành hen ở trẻ em là 3,2% và 
ở người trưởng thành là 4,1%. Nam giới có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn nữ giới, tỷ 
5 
lệ nam/nữ ở trẻ em là 1,63 và ở người lớn là 1,24 (p<0,05). Độ lưu hành hen 
cao nhất ở Nghệ An (6,9%) và thấp nhất ở Bình Dương (1,5%) [15]. Một 
nghiên cứu của tác giả Hoàng Thị Lâm và CS công bố năm 2011 cũng cho 
thấy tỷ lệ mắc hen ở nội thành Hà Nội là 5,6% và ở Ba Vì là 3,9% [61]. Kết 
quả điều tra tại 2 trường tiểu học và trung học cơ sở tại Hải Phòng năm 2013 
cũng cho thấy tỷ lệ học sinh được sàng lọc mắc hen là 10,6% [26]. Nghiên 
cứu của tác giả Nguyễn Quang Chính công bố năm 2017, kết quả điều tra tỷ 
lệ mắc hen trong cộng đồng tại huyện An Dương, thành phố Hải Phòng được 
tác giả xác nhận: Tỷ lệ mắc HPQ chung ở người trưởng thành là 3,80%, tỷ lệ 
mắc HPQ khác nhau giữa nữ và nam với 4,05% và 3,54%, sự khác biệt không 
có ý nghĩa thống kê với p> 0,05 [9]. 
 Với tỷ lệ mắc bệnh cao, dịch tễ học của HPQ đang được quan tâm rất 
nhiều. Song sự nắm bắt về dịch tễ học của HPQ trên thực tế rất rời rạc vì 
những thông tin chăm sóc sức khoẻ ban đầu đều khó tìm và ít nhiều đều bị 
thiếu hụt. Trong khi đó, những nghiên cứu rộng rãi ở cộng đồng đôi khi do 
nhiều lý do, đã không làm test dị ứng. Vì vậy, việc chẩn đoán phân biệt HPQ 
và HPQ không dị ứng thường khó [1]. 
1.1.2. Nguyên nhân gây HPQ 
1.1.2.1. Nguyên nhân của HPQ 
Burney P. (1995), Barnes P.J và cs (1995), Holgate S.T và cs (1997), 
Phan Quang Đoàn (2000) [11], Padmaja Sunnarao, et al (2009) [95], WAO 
(2015) [119], chia các căn nguyên của HPQ bao gồm: 
+ Di truyền: 60% HPQ có yếu tố di truyền từ người mẹ do bất thường 
trên nhiễm sắc thể 11q13. Các hệ HLA liên quan đến di truyền của HPQ là 
HLA DRB1, DRB3, DRB5, và DP1 . 
+ Các yếu tố môi trường: hoá chất, bụi, khói... [43] 
+ Các dị nguyên: các dị nguyên gây HPQ như phấn hoa, đặc biệt là dị 
nguyên bụi bông trong các nhà máy dệt và mạt bụi nhà. 
6 
+ Nhiễm virus: chủ yếu là các virus đường hô hấp (virus cúm, virus 
hợp bào hô hấp). 
+ Khói thuốc lá: hút thuốc lá (chủ động và thụ động) gây tăng tính phản 
ứng phế quản và gây HPQ. 
+ Thể tạng Atopy 
1.1.2.2. Các yếu tố khởi phát: 
Các yếu tố khởi phát có thể làm trầm trọng hơn các triệu chứng hen 
gồm nhiễm virut, chất gây dị ứng trong nhà hoặc nghề nghiệp (ví dụ mạt bọ 
nhà, phấn hoa, gián), khói thuốc lá, tập thể dục và căng thẳng. Một số loại 
thuốc có thể gây ra hoặc kích hoạt hen (thuốc chẹn beta, aspirin) [13]. 
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh 
 Dị nguyên gây HPQ phối hợp cùng các yếu tố thuận lợi tác động lên một 
cơ địa tăng mẫn cảm gây ra cơn hen và bệnh HPQ. Có nhiều giả thiết về cơ 
chế bệnh sinh của HPQ, nhưng đa số các tác giả [4],[30],[89] công nhận 3 cơ 
chế cơ bản nhất là: Viêm mạn tính đường hô hấp do cơ chế miễn dịch; Rối 
loạn hệ thần kinh tự động (co thắt phế quản); Tăng tính phản ứng đường thở 
với các tác nhân kích thích. 
*) Viêm đường dẫn khí trong hen: 
Có nhiều loại tế bào viêm liên quan trong hen nhưng không có loại tế 
bào chính yếu nào là chiếm ưu thế. Khi các kháng nguyên hít vào bị bắt giữ 
bởi các tế bào trình diện kháng nguyên và được trình diện cho tế bào lympho 
T, giai đoạn viêm cấp tính xảy ra. Các tế bào lympho T giúp đỡ loại 2 (TH2) 
đã được hoạt hóa kích hoạt tế bào lympho B trở thành tương bào có khả năng 
sản xuất kháng thể. Tương bào tiết ra kháng thể IgE đặc hiệu kháng nguyên 
và các kháng thể này gắn vào thụ thể IgE trên dưỡng bào (tế bào mast) để 
hoạt hóa dưỡng bào. Dưỡng bào hoạt hóa tiết ra histamine và histamine lại 
gắn vào các thụ thể trên cơ trơn phế quản, từ đó gây co thắt và làm hẹp lòng 
phế quản. Những đợt viêm cấp tính như thế được lặp đi lặp lại nhiều lần gây 
7 
ra viêm mạn tính ở đường dẫn khí với tình trạng tăng bạch cầu ái toan và/hoặc 
tăng bạch cầu đa nhân trung tính [117]. 
Hình 1.1. Quá trình viêm trong hen 
*) Co thắt phế quản: 
 Co thắt phế quản là cơ chế chủ yếu gây giới hạn luồng khí thở trong 
hen, nhưng phù nề và sung huyết đường dẫn khí và bít tắc lòng phế quản do 
chất xuất tiết cũng có thể góp phần. Giới hạn luồng khí thở biểu hiện bởi giảm 
thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên (FEV1), giảm tỉ lệ giữa FEV1 và 
dung tích sống gắng sức (FVC), giảm lưu lượng thở ra đỉnh (PEF) và tăng sức 
cản đường thở. Sự đóng sớm của các phế quản nhỏ trong thì thở ra gây ứ khí 
phổi (bẫy khí) và tăng thể tích khí cặn, đặc biệt là trong các đợt kịch phát và 
trong hen nặng. Hệ thần kinh tự động tham gia vào cơ chế gây hẹp đường thở 
đó là hệ tiết cholin, hệ giao cảm, hệ phó giao cảm, hệ phản xạ Axon [4],[30]. 
Mối quan hệ giữa phơi nhiễm cao hơn các chất ô nhiễm quang hóa gắn với tỷ 
8 
lệ cao xuất hiện bệnh HPQ, viêm mũi dị ứng, eczema [84],[102]. 
*) Tăng tính phản ứng đường thở: là bất thường sinh lý đặc trưng của hen. 
Đây là tình trạng đáp ứng co thắt phế quản quá mức với các yếu tố kích thích 
đường hít mà các kích thích này là vô hại ở người bình thường. Việc tăng 
tinhs phản ứng đường dẫn khí liên quan đến tần suất triệu chứng hen, do đó 
làm giảm tình trạng này là mục tiêu điều trị quan trọng. Phế quản co thắt khi 
đáp ứng với các chất kích thích trực tiếp, như histamine và methacholine, và 
cả các yếu tố kích thích gián tiếp, yếu tố khiến dưỡng bào tiết chất co thắt phế 
quản hoặc kích hoạt dây thần kinh cảm giác. Hầu hết các yếu tố kích phát 
triệu chứng hen dường như tác động gián tiếp. Các yếu tố này bao gồm dị 
nguyên, gắng sức, tăng thông khí, sương mù (bằng cách kích hoạt dưỡng bào) 
và bụi kích ứng, khí sulfur dioxide (qua phản xạ phó giao cảm). 
Cơ chế tăng tính phản ứng phế quản trong HPQ là một tình trạng bệnh lý 
không những đặc hiệu cho HPQ mà còn ở một số bệnh đường hô hấp khác: 
viêm phế quản mạn tính, viêm mũi dị ứng, bệnh tăng tiết nhầy. Có thể nói 
tăng tính phản ứng phế quản là cơ sở giải thích sự xuất hiện cơn HPQ do gắng 
sức, các loại khói bụi (khói thuốc lá, bếp than, khí thải ôtô...), không khí lạnh, 
các mùi hương phấn...[56],[57]. 
Dị nguyên 
Cơ địa, đáp ứng miễn dịch 
 VIÊM 
Tăng phản ứng đường thở Tắc nghẽn đường thở 
 Các yếu tố nguy cơ Triệu chứng Hen 
 (Kịch phát cơn hen) 
Hình 1.2. Cơ chế bệnh sinh hen phế quản 
9 
1.1.4. Chẩn đoán hen phế quản [4]: Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng 
1.1.4.1. Đặc điểm lâm sàng 
Triệu chứng: khó thở, ho, khò khè, nặng ngực. 
Đặc điểm của cơn khó thở: xuất hiện đột ngột thường buổi tối hoặc nửa 
đêm về sáng, khó thở ở thì thở ra hoặc cả hai thì, khó thở thành từng cơn 
(ngoài cơn bệnh nhân bình thường), cơn khó thở có thể tự kết thúc khi không 
dùng thuốc hoặc giảm khi dùng các thuốc giãn phế quản. Trong cơn khó thở 
nghe phổi có ran rít, ran ngáy. Nghe phổi giữa các cơn hen bình thường 
không có ran. 
Trên lâm sàng cơn HPQ thường chia 3 giai đoạn: giai đoạn tiền triệu, 
khó thở cao độ và hồi phục. 
- Giai đoạn tiền triệu: ngứa họng, ngứa mũi, ho, hắt hơi 
- Giai đoạn khó thở cao độ thường có cảm giác đè ép ở ngực, có cò cử. 
- Giai đoạn phục hồi: cơn hen có thể mất nhanh khi không hoặc có sự 
can thiệp bằng thuốc giãn phế quản nhưng cũng có khi chậm, thậm chí những 
ngày sau vẫn còn khó thở, mất ngủ, mệt mỏi. 
1.1.4.2. Cận lâm sàng 
Thăm dò chức năng hô hấp: 
- Chức năng hô hấp: rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi phục hoặc rối 
loạn thông khí kiểu hỗn hợp. 
Tiêu chuẩn khách quan để chẩn đoán HPQ là bệnh nhân bị tắc nghẽn 
đường thở hay thay đổi: 
+ Test hồi phục phế quản dương tí ... f the problem”, 
Acta Medica (Hradec Kralove) Suppl, 44(2), pp. 97-105. 
40. Buslau A, Voss S, Herrmann E et al (2014), “Can we predict allergen-
induced asthma in patients with allergic rhinitis?”, Clin Exp Allergy, 
44(12), pp. 1494-502. 
41. Brooks SM (2015), “Occupational Medicine Model and Asthma Military 
Recruitment”, Mil Med. 180(11), pp. 1140-6. 
42. Calhoun WJ (2003). “Nocturnal asthma”. Chest; 123, pp: 399S-405S 
43. C. Janson, Anto J, Burney P et al (2001), The European community 
Respiratory Health Survey: What are the main results so far?, European 
Respiratoty Health Survey II, Eur Respir J 2001, 18, pp. 598-611. 
44. Centers for Disease Control and Prevention (2012), “Work-related 
asthma - 38 and district of olumbia, 2006- 2009”, MMWR Morb Mortal 
Wkly Rep, 61(20), pp. 375-8. 
45. Chaari N, Amri C, Khalfallah T et al (2009), “Rhinitis and asthma related 
to cotton dust exposure in apprentices in theclothing industry”, Rev Mal 
Respir, 26(1), pp:29-36 
46. Charri.N, Amri C, Allagui I et al (2011), “Work related asthma in the 
textile industry”, Recent pat Inflamm Allergy Drug Discov, 5, pp. 37-44. 
47. Chatti S, Maoua M, Rhif H et al (2011), “Occupational asthma in the 
Tunisian central region: etiologies and professional status”, Rev Pneumol 
Clin, 67(5), pp. 281-8. 
48. Cho SH, Lin HC, Ghoshal AG et al (2016), “Respiratory disease in the 
Asia-Pacific region: Cough as a key symptom”, Allergy Asthma 
145 
 Proc. 2016 Mar-Apr; 37(2), pp. 131-40. 
49. Dangi BM, Bhise AR (2017), “Cotton dust exposure: Analysis of 
pulmonary function and respiratory symptoms”, Lung India, 34(2), pp. 
144-149. 
50. Dodd KE, Mazurek JM (2016), “Asthma among employed adults, by 
industry and occupation- 21 states, 2013”, MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 
65(47), pp: 1325-1331. 
51. Dorothée Provost, Yuriko Iwatsubo, Riviere S et al (2015), “The impact 
of allergic rhinitis on the management of asthma in a working population”, 
BMC Pulm Med, 15, pp: 142. 
52. du Plessis JM, Gerber JJ, Brand L (2013), “Managing asthma in primary 
care through imperative outcomes”, J Evalclin Pract, 19(2), pp:235-42. 
53. Evers U, Jones SC , Iverson D et al (2013), “Get Your Life Back: process 
and impact evaluation of an asthma social marketting campaign targeting 
older adults”, BMC Public Health, 13, pp. 759. 
54. G Ciprandi, Cadario G, Valle C et al (2010), “Sublingual Immunotheraphy 
in Polysensitized Patients: Effect on Quality of life”, J Investig Allergol 
Clin Immunol, 20(4), 274-279. 
55. Giorgio Walter Canonica, Linda Cox, Ruby Pawankar et al (2014), 
“Sublingual immunotherapy: World Allergy Organization position paper 
2013 update”, World Allergy Organ J. 7(1), p: 6. 
56. Global Initiative for Asthma (2012) - GINA POCKET GUIDE 2012 
57. Global Initiative for Asthma (2014) - GINA POCKET GUIDE 2014 
58. Global Initiative for Asthma (2015) - GINA POCKET GUIDE 2015 
59. Ghosh RE, Cullinan P, Fishwick D et al (2013), “Asthma and occupation 
in the 1958 birth cohort”, Thorax, 68(4), pp. 365-71. 
60. Globe G, Wiklund I , Lin J et al (2016), “Psychometric Properties of the 
asthma symptom diary (ASD), a diary for use in clinical trials of persistent 
146 
ashtma”, J Allergy Clin Immunol Pract, 4(1), pp. 60-6. 
61. Hoang Thi Lam, EvaRönmark, Nguyen Van Tuong et al (2011), “Increase 
in asthma and a high prevalence of bronchitis: Results from a population 
study among adults in urban and rural Vietnam”, Respiratory Medicine, 
Volume 105, Issue 2, February 2011, Pages 177-185. 
62. Hytonen M, Kanerva L , Malmberg H et al (1997), “The risk of 
occupational rhinitis”, Int Arch Occup Environ Health, 69(6), pp.487-90. 
63. International study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) 
(1998), Steering Committee, “Worldwide variation in prevalence of 
symptomsos asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: 
ISAAC”. Lancet 1998,(351), pp.1225-32. 
64. J. de Bono, L. Hudsmith (1999), “Occupational asthma: a community 
based study”, Occup. Mod. Vol. 49, No. 4, pp. 217-219, 1999. 
65. J.R. Parikh, L.J. Bhagia, P.K. Majumdar et al (1989), “Prevalence of 
byssinosis in textile mills at Ahmedabad, India”, Br J Ind Med, 46(11), pp: 
787–790. 
66. Jaakkalo JJ, Piipari R, Jaakkola MS (2003), “Occupation and asthma: a 
population - based incident case-control study”, Am J Epidemiol, 158(10), 
pp. 981-7. 
67. Jang AS (2013), “The role of rhinosinusitis in severe asthma”, Korean J 
Intern Med, 28(6), pp. 646-51. 
68. Jares EJ, Baena-Cagnani CE , Gómez RM (2012), “Diagnosis of 
occupational asthma: an update”, Curr Allergy Asthma Rep, 12(3), pp. 
221-31. 
69. Juniper EF (1999), “Health-related quality of life in asthma”, Curr Opin 
Pulm Med. 5(2), pp. 105-10. 
70. Juniper EF, Guyatt GH , Epstein RS et al (2014), “Evaluation of 
impairment of health related quality of life in asthma: development of a 
147 
questionaire for use in clinical trials”, Thorax 1992, 47, pp. 76-83. 
71. Juniper EF, Guyatt GH, Ferrie PJ et al (1993). “Measuring quality of life 
in asthma”. Am Rev Respir Dis, 147, 832-838. 
72. Khan AW, Kundi M, Moshammer H (2015), “Diminished pulmonary 
function in long-term workers exposed to cotton dustdetermined in a 
cross-sectional study in small Pakistani enterprises”, Occup Environ Med, 
72(10), pp. 722-7. 
73. Khan DA (2014), “Allergic rhinitis and asthma: epidemiology and 
common pathophysiology”, Allergy Asthma Proc, 35(5), pp. 357-61. 
74. Kim BK, Kim JY , Kang MK et al (2016), “Allergies are still on the rise? 
A 6-year nationwide population-based study in Korea”, Allergol Int, 65(2), 
pp. 186-91. 
75. Kim SY, Jung JY , Park MS et al (2013), “Increase prevalence of self-
reported asthma among Korean adults: an analynis of KNHANES I and 
IV data”, Lung, 191(3), pp. 281-8. 
76. Knoleller GE, Mazurek JM, Moorman JE (2013), “Health-related quality 
of life among adults with work-related asthma in the United Stated”, Qual 
Life Res. 22(4), pp. 771-80. 
77. Kumar R, Gupta N , Kanuga J et al (2015), “A comparative study of skin 
prick test versus serum-specific IgE measurement in Indian patients with 
bronchial Asthma and allergic rhinitics”, Indian J Chest Dis Allied 
Sci.57(2), pp. 81-5. 
78. Lai C.K.W., De Guia TS , Kim YY et al (2003), “Asthma control in the 
Asian - Pacific region: the Asthma Insights and Reality in Asia Pacific 
study”, J Allergy Clin Immunol, 111(2), 263-268. 
79. Lai PS., Christiani DC (2013), “Long-term respriratory health effects in 
textile workers”, Qual Life Res. 22(4), pp. 771-80. 
80. Le Monual N, Kennedy SM, Kauffmann F (2004), “Occupational 
148 
exposures and asthma in 14,000 adults from the general population”, Am J 
 Epidemiol. 160(11), pp. 1108-16. 
81. Lillienberg L, Dahlman-Höglund A, Schiöler L et al (2014), “Exposures 
and asthma using two different job exposure matrices in a general 
population study in Northern Europe”, Ann Occup Hyg. 58(4), pp. 469-81. 
82. Lin HC, Cho SH, Ghoshal AG et al (2016), “Respiratory diseases and 
the impact of cough in Taiwan”, Medicine (Baltimore), 95(27), pp: e3854. 
83. Lindo JL, LaGrenade J, Eldemire-Shearer D (2017),“The Health of 
Office-Based Workers in Kingston, Jamaica”, Workplace Health Saf. 2017 
Feb, 65(2), pp. 74-82. 
84. Lipinska-Ojrzanowska AA, Wiszniewska M, Walusiak-Skorupa JM 
(2016), “Work-related asthma among professional cleaning women”, Arch 
Environ Occup Health. 2017 Jan 2, 72(1), pp. 53-60. 
85. Magnan A, Meunier JP, Saugnac C et al (2008), “Frequency and impact of 
allergic rhinitis in asthma patients in everyday general medical practice: a 
French observational cross-sectional study”, Allergy, 63(3), pp. 292-8. 
86. Masterson EA, Bushnell PT, Themann CL et al (2016), “Hearing 
Impairment Among Noise-Exposed Workers - United States, 2003-2012”, 
MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 65(15), pp. 389-94. 
87. Mazurek JM, White GE (2015), “Work- related asthma-22 states, 2012”, 
Centers for Disease Control and Prevention (CDC), MMWR Mord 
88. Mberikunshe J, Banda S, Chadambuka A et al ( 2010), “Prevalence and 
risk factors for obdstructive respiratory conditions among textile industry 
workers in Zimbabwe, 2006”, Pan Afr Med J, 6, pp. 1. 
89. McCracken JL, Veeranki SP , Ameredes BT et al (2017), “Diagnosis and 
Management of Asthma in Adults: A Review”, JAMA, 318(3), pp. 279-
290. 
90. Mehuys E, Văn Bortel L , De Bolle L et al (2008), “Effectiveness of 
149 
pharmacist intervention for astha control improventment”, Eur Respir J. 
2008 Apr, 31(4), pp. 790-9. 
91. Mengesha YA, Bekele A (1998), “Relative chronic effects of different 
occupational dusts on respiratory indices and health of workers in three 
factories”, Am J Ind Med. 34(4), pp. 373-80. 
92. Mullol J, Valero A, Alobid I et al (2008), “Allergic Rhinitis and its Impact 
on Asthma update (ARIA 2008). The perspective from Spain” J Investig 
Allergol Clin Immunol. 18(5), pp. 327-34. 
93. Nafees AA, Fatmi Z , Kadir MM et al (2013), “Pattern and predict for 
respiratory illnesses and symptoms and lung funtion among workers in 
Karachi, Parkistan”, Occup Environ Med. 70(2), pp. 99-107. 
94. Omrane A, Kreim A, Henchi MA et al (2017), Occupational asthma 
compensation in the Tunisian Center: cross-sectional study over a period 
of eight years”, Pan Afr Med J. 2017 Mar 21, 26, pp. 164. 
95. Padmaja Sunnarao, Piush J. Mandhane, Malcolm R. Sears (2009), 
“Asthma: epidemiology, etiology and risk factors”, CMAJ, 181(9), pp. 
181-190. 
96. Papsin B, McTavish A (2003), “Saline nasal irrigation: Its role as an 
adjunct treatment”, Can Fam Physician, 49, pp. 168-73. 
97. Park.I.H, Hong SM , Lee HM (2012), “Efficacy and safety of sublingual 
immunotheraphy in Asian children”, Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 
76(12), pp. 1761- 1766. 
98. Patel MR, Valerio MA, Sanders G et al (2012), “Asthma action plans and 
patient satisfaction among women with asthma”, Chest, 142(5), pp. 1143-
9. 
99. Rabago D, Zgierska A (2009), “Saline nasal irrigation for upper 
respiratory conditions”, Am Fam Physician, 80(10), pp. 1117-9. 
100. Rabago D, Pasic T, Zgierska A, et al (2005). “The efficacy of 
150 
hypertonic saline nasal irrigation for chronic sinonasal symptoms”. 
Otolaryngol Head Neck Surg. 133(1), 3-8. 
101. Sanguansak Thanaviratananich, Sang-Heon Cho, Aloke Gopal Ghoshal 
et al (2016), “Burden of respiratory disease in Thailand: Results from the 
APBORD observational study”, Medicine (Baltimore), 95(28), pp: e4090. 
102. Sibel Ozkurt, Beyza Akdag Kargi, Murat Kavas et al (2012), 
“Respiratory Symptoms and Pulmonary Functions of Workers Employed 
in Turkish Textile Dyeing Factories”, Int J Environ Res Public Health, 
9(4), pp: 1068–1076. 
103. Silpasuwan P, Prayomyong S, Sujitrat D, Suwan-Ampai P (2016), 
“Cotton Dust Exposure and Resulting Respiratory Disorders Among 
Home-Based Garment Workers”, Workplace Health Saf, 64(3), pp. 95-
102. 
104. Smyth JM, Zawadzki MJ , Santuzzi AM et al (2014), “Examining the 
effects of perceived social support on momentary mood and symptom 
reports in asthma and arthitis patients”, Psychol Health. 29(7), pp. 813-31. 
105. Stachler RJ (2015), “Comorbidities of asthma and the unified airway”, 
Int Forum Allergy Rhinol, 5 Suppl 1:S17-22. 
106. Sy Duong Quy, Thanh Binh M.H. (2004), “Prevalence of asthma and 
asthma- like symptoms in Dalat Highlands, Vietnam”, Singapore medical 
Journal, 48(4), pp. 294- 303. 
107. Su N, Lin J, Liu G et al (2015), “Asthma with allergic rhinitis 
management in China: a nationwide survey of respiratory specialists at 
tertiary hospitals”, Int Forum Allergy Rhinol. 2015 Mar;5(3), pp: 221-32. 
108. Tan NC, Nadkarni NV, Lye WK et al (2015), “Ten-year longitudinal 
study of factors influencing nocturnal asthma symptoms among Asian 
patients in primary care”, NPJ Prim Care Respir Med. 25, pp: 64 
109. Tanzil S, Nafees AA (2015), “Low prevalence of asthma among textile 
151 
workers in Karachi, Pakistan”, J Pak Med Assoc. 65(8), pp. 869-74. 
110. Thomas M (2006), “Allergic rhinitis: evidence for impact on asthma”, 
BMC Pulm Med. 2006 Nov 30;6 Suppl 1:S4. 
111. Tillie-Leblond I, Magnan A, Pauli G et al (2008), “Asthma and allergy: 
short texts and recommendations of the expert conference of the French 
Speaking Pneumology Society (SPLF), in partnership with the French 
Society of Allergology and Clinical Immunology (SFAIC), the French 
Society of Occupational Medicine (SFMT) and the "Asthma-Allergy" 
association”, Respir Med, 102(10), pp. 1483-93. 
112. Torén K, Balder B , Brisman J et al (1999), "The risk of asthma in 
relation to occupational exposures: a case-control study from a Swedish 
city”, Eur Respir J. 13(3), pp: 496-501. 
113. Torén K, Järvholm B, Brisman J et al (1999), “Adult- onset asthma and 
occupation exposures”, Scand J Work Environ Health. 25(5), pp. 430-5. 
114. Toujani S, Hedhli A, Mjid M et al (2016), “Occupational asthma: 
Clinical and professional profile of the Tunisian asthmatic worker”, Rev 
Pneumol Clin. 2016 Aug, 72(4), pp. 228-33. 
115. Viswambhar V, et al (2016), “A cross sectional study on combined 
prevalence of alleergic rhinitis (AR) and bronchial asthma (BA) among 
contruction workers”, International Archives of Intergrated Medicine, 
3(5), pp. 174-183. 
116. Von Mutius E (2000), “The environmental predictors of allergic 
disease”, J Allergy Clin Immunol, 105(1 Pt 1), pp: 9-19. 
117. Wadsworth SJ, Sin DD, Dorscheid DR (2011). “Clinical update on the 
use of biomarkers of airway inflammation in the management of asthma”. 
J Asthma Allergy; 4, pp: 77-86 
118. Watanabe M, Noma H, Kurai J et al (2016), “Effects of Asian dust on 
pulmonary function in adult asthma patients in Western Japan: A panel 
study”, Allergol Int. 65(2), pp. 147-52. 
152 
119. WAO (2015), World Allergy Organization, Chronic Obstructive 
Pulmonary Disease (COPD) and Asthma: Similarities and Differences 
nd_asthma/ 
120. Woo-Jung Song, Min-Gyu Kang, Yoon-Seok Chang et al (2014), 
“Epidemiology of adult asthma in Asia: toward a better understanding”, 
Asia Pac Allergy. 2014 Apr; 4(2), pp. 75–85. 
121. Wortong D, Chaiear N , Boonsawat W (2015), “Risk of asthma in 
relation to occupation: Ahospital-based case-control study”, Asian Pac J 
Allergy Immunol. 33(2), 
pp. 152-60. 
122. Zahran HS, Bailey C (2013), “Factors associated with asthma 
prevalence among racial and ethnic groups – United States, 2009-2010 
behavioral risk factor surveilance system”, J Asthma. 50(6), pp. 583-9. 
123. Zare S, Nassiri P, Monazzam MR et al (2016), “Evaluation of the 
effects of occupational noise exposure on serum aldosterone and 
potassium among industrial workers”, Noise Health, 18(80), pp. 1-6. 
124. Zuskin E, Mustajbegovic J, Schachter EN et al (1998), “Respiratory 
findings in sysnthetic textile workers”, Am J Ind Med, 33(3), pp. 263-73.