Nghiên cứu biến đổi chức năng màng bụng ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc màng bụng liên tục ngoại trú

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO 	BỘ QUỐC PHÒNG 
HỌC VIỆN QUÂN YB
ĐÀO BÙI QUÝ QUYỀN
Ộ QUỐC PHÒNG
BỘ QUỐC PHÒNG
NGHIÊN CỨU BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG MÀNG BỤNG
Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN TÍNH
LỌC MÀNG BỤNG LIÊN TỤC NGOẠI TRÚ
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
HÀ NỘI - 2015
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO 	BỘ QUỐC PHÒNG 
HỌC VIỆN QUÂN YB
ĐÀO BÙI QUÝ QUYỀN
Ộ QUỐC PHÒNG
BỘ QUỐC PHÒNG
NGHIÊN CỨU BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG MÀNG BỤNG
Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN TÍNH
LỌC MÀNG BỤNG LIÊN TỤC NGOẠI TRÚ
Chuyên ngành	: Nội Thận - Tiết Niệu
Mã số : 62.72.01.46
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học: PGS. TS. Hoàng Trung Vinh
	PGS. TS. Lê Việt Thắng
HÀ NỘI - 2015
ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thận mạn tính là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, hậu quả của xơ hóa các nephron chức năng, tiến triển mạn tính qua nhiều năm không hồi phục, gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận dẫn đến tăng nitơ phi protein máu như ure, creatinin. Tỷ lệ mắc suy thận mạn tính trong đó có suy thận mạn tính giai đoạn cuối cần điều trị thay thế thận ngày càng gia tăng. Năm 2002, theo công bố của các nghiên cứu tại Mỹ có hơn 5 triệu bệnh nhân bị bệnh thận mạn và hơn 320 ngàn bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cuối [45], [57]. Tỷ lệ mới mắc suy thận mạn tính giai đoạn cuối tại Việt Nam khoảng 120 bệnh nhân trên một triệu dân [1], [2]. 
Hiện nay có 2 phương pháp điều trị thay thế thận suy đó là lọc máu bao gồm lọc máu ngoài cơ thể (thận nhân tạo), lọc màng bụng (thẩm phân phúc mạc) và ghép thận [8], [128]. Nếu ghép thận là một phương pháp điều trị tối ưu nhất, đem đến cuộc sống gần như bình thường thì lọc máu là phương pháp điều trị duy trì, kéo dài cuộc sống cho bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cuối. 
Lọc màng bụng liên tục ngoại trú là phương pháp điều trị thay thế thận có những ưu việt riêng, đặc biệt đối với các bệnh nhân sống xa trung tâm thận nhân tạo, những bệnh nhân có chống chỉ định thận nhân tạo và không có điều kiện ghép thận. Lọc màng bụng không gây rối loạn huyết động, dễ dung nạp cho bệnh nhân có suy tim mạn tính [3], [19], [131]. Tuy nhiên, trong những năm đầu do biến chứng còn nhiều nên lọc màng bụng chỉ được xem như phương pháp chọn lựa sau cùng cho những bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cuối cần điều trị thay thế thận, khi mà thận nhân tạo hay ghép thận không khả thi [9], [41], [138]. Những năm gần đây, với sự phát triển của khoa học công nghệ, lọc màng bụng được ưu tiên hàng đầu để điều trị thay thế cho những bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cuối đặc biệt đối với những người bệnh sống xa trung tâm lọc máu do tính giản đơn, dễ áp dụng và giá thành chấp nhận được [91], [101].
Lọc màng bụng là một phương pháp dựa vào chức năng của màng bụng như một màng lọc để loại bỏ các chất độc sinh ra trong quá trình chuyển hóa. Tuy vậy, theo thời gian điều trị của phương pháp, chức năng lọc của màng bụng cũng suy giảm dần, trong đó có một số yếu tố góp phần thúc đẩy nhanh sự suy giảm chức năng lọc của màng bụng. Viêm phúc mạc là biến chứng nguy hiểm, hay gặp trong lọc màng bụng, viêm phúc mạc gây xơ hóa và giảm chức năng lọc của màng bụng [65], [74]. Mặc dù trong thời gian gần đây cùng với sự cải tiến về mặt kỹ thuật đã làm giảm đáng kể tỷ lệ viêm phúc mạc, song viêm phúc mạc vẫn chiếm tỷ lệ hàng đầu trong số các biến chứng và là nguyên nhân chính khiến bệnh nhân chuyển sang lọc máu bằng chạy thận nhân tạo [42]. Với những lý do trên, việc đánh giá chức năng màng bụng, sự thay đổi tính thấm màng bụng và hiệu quả lọc sau viêm phúc mạc là việc làm quan trọng trong điều trị bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn cuối bằng lọc màng bụng. Chúng tôi thực hiện đề tài: "Nghiên cứu biến đổi chức năng màng bụng ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc màng bụng liên tục ngoại trú" với hai mục tiêu sau:
1. Khảo sát, phân loại chức năng tính thấm màng bụng, hiệu quả lọc ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc màng bụng liên tục ngoại trú tại Bệnh viện Chợ Rẫy.
2. Đánh giá biến đổi tính thấm màng bụng và hiệu quả lọc ở bệnh nhân sau viêm phúc mạc.
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN 
1.1. Chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn tính
1.1.1. Chẩn đoán, phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính
Bệnh thận mạn tính là những tổn thương thận kéo dài trên 3 tháng bao gồm bất thường về cấu trúc và chúc năng của thận có hoặc không kèm giảm độ lọc cầu thận, biểu hiện bằng bất thường về bệnh học hoặc các xét nghiệm của tổn thương thận (bất thường xét nghiệm máu, nước tiểu hoặc hình ảnh học thận) hay độ lọc cầu thận nhỏ hơn 60 ml/phút/1,73m2 da kéo dài trên 3 tháng có hay không kèm tổn thương thận.
Suy thận mạn tính (STMT) là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa do tổn thương nhu mô thận từ từ, nặng dần, không hồi phục, bệnh tiến triển kéo dài qua nhiều năm tháng, có từng đợt nặng lên và cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối cho dù bệnh khởi phát từ phần nào của nhu mô thận. Ở bệnh nhân (BN) suy thận mạn tính giai đoạn cuối (STMT GĐC) các triệu chứng của bệnh tập hợp thành một hội chứng: hội chứng ure huyết cao. STMT nói riêng và bệnh thận mạn tính nói chung có tỷ lệ mắc khá cao và ngày càng gia tăng với tốc độ nhanh ở nhiều nước trên thế giới [4], [97], [100]. Nó để lại những hậu quả nặng nề về sức khỏe và gánh nặng về kinh tế do có nhiều biến chứng và chi phí điều trị rất cao [21], [32]. Ở các quốc gia có nguồn thu nhập thấp và trung bình, hầu hết BN STMT GĐC đều chết vì họ không đủ tiền để chi trả cho những phương pháp điều trị thay thế thận [26], [46]. 
* Các tài liệu quốc tế thời gian gần đây đều áp dụng định nghĩa và cách phân độ bệnh thận mạn theo khuyến cáo của NKF-KDOQI năm 2002 (The National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) phân loại bệnh thận mạn tính dựa vào mức lọc cầu thận như sau:
Bảng 1.1: Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính theo mức lọc cầu thận
Giai đoạn
Biểu hiện
Mức lọc cầu thận (ml/phút/1,73m2)
Chỉ định điều trị
1
Tổn thương thận nhưng mức lọc cầu thận bình thường hoặc tăng
≥ 90
Chẩn đoán và điều trị các bệnh kết hợp, các yếu tố nguy cơ tim mạch, làm chậm quá trình tiến triển bệnh thận.
2
Tổn thương thận làm giảm nhẹ mức lọc cầu thận
60 - 90
Kiểm soát các yếu tố nguy cơ, các bệnh kết hợp làm chậm tiến triển bệnh thận.
3
Giảm mức lọc cầu thận mức độ vừa
30 - 59
Chẩn đoán và điều trị các biến chứng do bệnh thận gây ra.
4
Giảm nghiêm trọng mức lọc cầu thận
15 - 29
Chuẩn bị các phương pháp điều trị thay thế thận.
5
Suy thận
<15 (hoặc lọc máu)
Bắt buộc điều trị thay thế (nếu có hội chứng tăng ure máu).
(Nguồn: NKF KDOQI Guidelines : Part 4. Definition and classification of stage of chronic kidney diseases, [106])
* Chẩn đoán suy thận mạn dựa vào tiền sử bệnh, biểu hiện lâm sàng, các xét nghiệm hóa sinh và huyết học [12], [14], [107]. Các nhà khoa học đồng thuận đưa ra một số tiêu chuẩn để chẩn đoán suy thận mạn bao gồm:
- Tăng ure máu trên 3 tháng.
- Có triệu chứng hoặc dấu hiệu tăng ure máu kéo dài (khi không xác định được thời gian tăng ure máu).
- Mức lọc cầu thận giảm < 60 ml/phút.
- Giảm kích thước thận cả hai bên trên siêu âm.
- Protein niệu, hồng cầu niệu, trụ niệu.
- Thiểu niệu hoặc đa niệu, tiểu đêm.
- Phù, tăng huyết áp, thiếu máu.
Thận có chức năng điều hòa nội môi và chức năng nội tiết, vì vậy khi suy thận sẽ gây ra các rối loạn nội môi gọi chung là hội chứng ure máu cao. Các sản phẩm của quá trình chuyển hóa không được thận đào thải, bị tích lũy lại gây độc cho cơ thể, đồng thời thận không sản xuất đầy đủ các hormon sẽ gây ra tình trạng rối loạn chức năng các cơ quan đích.
Ở một số nơi ở nước ta vẫn duy trì cách phân chia các giai đoạn suy thận mạn tính của Nguyễn Văn Xang. Dựa vào nồng độ creatinin máu và mức lọc cầu thận, Nguyễn Văn Xang phân chia suy thận mạn tính thành 5 giai đoạn: 1, 2, 3a, 3b, 4. Cách phân chia này chỉ tính khi bệnh nhân đã suy thận (mức lọc cầu thận < 60 ml/phút/1,73m2 da) [25]
1.1.2. Phương pháp điều trị bệnh thận mạn tính
Căn cứ vào giai đoạn bệnh thận mạn tính, có hai phương pháp điều trị: đó là điều trị nội khoa bảo tồn và điều trị thay thế thận suy [108], [112], [140].
* Điều trị nội khoa: 
+ Điều trị nguyên nhân gây ra bệnh thận mạn tính. 
- Loại bỏ cản trở đường tiết niệu: thực hiện khi chức năng thận còn và sức khỏe, điều kiện bệnh nhân cho phép.
- Chống nhiễm khuẩn đường tiết niệu trong viêm thận - bể thận mạn: sử dụng kháng sinh theo kháng sinh đồ, nếu không làm được kháng sinh đồ thì dùng các kháng sinh tác dụng chủ yếu lên vi khuẩn gram âm hoặc kháng sinh có phổ rộng.
- Điều trị bệnh lupus ban đỏ hệ thống, điều trị bệnh đái tháo đường, điều trị tăng huyết ápkhi những bệnh này là nguyên nhân gây suy thận.
+ Dự phòng và loại trừ các yếu tố làm suy thận mạn tiến triển.
- Kiểm soát huyết áp: cần đưa huyết áp bệnh nhân < 120/80 mmHg. Nên chọn các thuốc hạ huyết áp ít ảnh hưởng lên chức năng thận như nhóm thuốc ức chế thần kinh giao cảm trung ương, nhóm thuốc chẹn đường vào dòng calci. Dự phòng và điều trị tụt huyết áp, điều chỉnh các rối loạn nước và điện giải kịp thời khi nôn nhiều hoặc tiêu chảy [10]. 
- Dự phòng và điều trị nhiễm khuẩn.
- Tránh dùng các thuốc hoặc các chất độc cho thận.
- Điều chỉnh thể tích và điều trị suy tim ứ huyết: Điều trị suy tim ứ huyết nên ưu tiên chọn thuốc lợi tiểu và thuốc giãn tiểu động mạch, tuy nhiên có thể sử dụng thuốc cường tim.
+ Chế độ ăn: Mục đích làm giảm quá trình dị hóa và tăng quá trình đồng hóa protein để hạn chế tăng ure máu. Sử dụng chế độ ăn giảm đạm kết hợp với bổ sung viên keto-acid. Sử dụng dung dịch đạm truyền cho người suy thận kết hợp với chế độ ăn giảm đạm [33], [134]. Đảm bảo cân bằng nước - muối, ít toan, đủ calci, ít phosphate, nếu có phù nhiều, có tăng huyết áp, có suy tim cần ăn nhạt, lượng muối chỉ 2 - 3 g/ngày. 
+ Sử dụng các thuốc tác động lên chuyển hóa: Thuốc làm tăng đồng hóa đạm, thuốc làm giảm tổng hợp NH3 ở ống thận. 
+ Điều trị phù: nếu bệnh nhân có phù phải hạn chế nước và muối trong chế độ ăn hàng ngày. Sử dụng thuốc lợi tiểu cần chú ý đề phòng giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng.
+ Điều trị thiếu máu
Truyền máu chỉ được sử dụng khi bệnh nhân có chảy máu nặng hoặc những bệnh nhân không có đủ điều kiện kinh tế để sử dụng rHu-EPO.
Điều trị thiếu máu kết hợp sử dụng các rHu-EPO, sắt và acid amin. Chỉ nên duy trì hemoglobin máu trong khoảng 100-110g/l, không nên đưa hemoglobin máu vượt quá 130 g/l.
+ Điều chỉnh cân bằng nước và điện giải: chú ý điều trị toan máu và các rối loạn các chất điện giải đặc biệt tăng kali và giảm calci máu [31], [34], [35]. 
* Điều trị thay thế thận
+ Lọc máu: là phương pháp điều trị phổ biến bao gồm: lọc màng bụng (là phương pháp sử dụng màng bụng làm màng lọc, khoang màng bụng làm khoang dịch lọc, máu trong mạch máu của màng bụng làm khoang máu) và lọc máu ngoài cơ thể (thận nhân tạo) [12], [25].
+ Ghép thận là phương pháp điều trị thay thế thận tốt nhất. Thận ghép có thể thay thế cả chức năng điều hòa nội môi và chức năng nội tiết của thận suy.
1.2. Phương pháp điều trị thay thế thận bằng lọc màng bụng
1.2.1. Nguyên lý vận chuyển các chất trong lọc màng bụng
Màng bụng là lớp thanh mạc lót trong ổ bụng, diện tích 1-2 m2, gồm 2 phần: màng bụng tạng chiếm 80% và màng bụng thành chiếm 20% có tác dụng bảo vệ các cơ quan trong ổ bụng, làm giảm ma sát, giúp các tạng di động dễ dàng, mang hệ thống mạch máu và thần kinh đến các tạng trong ổ bụng [30], [49]. Vận chuyển chất hòa tan qua màng bụng gồm ba quá trình diễn ra đồng thời: khuếch tán, siêu lọc và hấp thu dịch.
* Khuếch tán
Khuếch tán là quá trình chất hòa tan đi từ máu vào dịch lọc theo chênh lệch nồng độ, là cơ chế chủ yếu để loại trừ các sản phẩm độc chứa nitơ trong suy thận mạn [23], [64]. Khuếch tán phụ thuộc hai yếu tố sau: 
+ Chênh lệch nồng độ: chênh lệch này lớn nhất lúc bắt đầu tiến hành lọc màng bụng (khi nồng độ chất hòa tan chẳng hạn như ure trong dịch lọc bằng 0) và giảm dần theo thời gian lưu dịch. Để duy trì chênh lệch nồng độ, có thể tăng số lần thay dịch hay tăng thể tích dịch lọc đưa vào.
+ Diện tích bề mặt màng bụng hữu hiệu: diện tích này lệ thuộc không chỉ tổng diện tích bề mặt màng bụng mà còn mức độ tưới máu của màng bụng. Có thể tăng diện tích bề mặt màng bụng hữu hiệu nhờ tăng thể tích dịch lọc đưa vào (do tăng diện tích bề mặt màng bụng tiếp xúc với dịch lọc), nhưng thường bị hạn chế một khi thể tích đưa vào đã là 2,5 - 3 lít.
Lực cản nội tại của màng bụng phản ánh số lỗ trên một đơn vị diện tích bề mặt mao mạch tham gia quá trình vận chuyển và khoảng cách mô kẽ từ mao mạch đến trung mô.
Trọng lượng phân tử của chất hòa tan: những chất trọng lượng phân tử thấp (ure: 60) dễ dàng vận chuyển hơn những chất trọng lượng phân tử cao (creatinin: 113, vitamin B1: 1352, albumin: 69000). Hệ số vận chuyển theo trọng lượng phân tử và diện tích màng (MTAC: Mass Transfer Area Coefficient) phản ánh tác động phối hợp của trọng lượng phân tử chất hòa tan và diện tích bề mặt màng bụng lên sự vận chuyển. Với một chất hòa tan, MTCA chính là độ thanh thải của chất đó theo cơ chế khuếch tán trong một đơn vị thời gian nếu lưu lượng dịch lọc đủ cao để chênh lệch nồng độ luôn tối đa và nếu siêu lọc không xảy ra. MTCA của ure và creatinin lần lượt là 17 và 10 ml/phút. MTCA là một thông số nghiên cứu không được sử dụng trên lâm sàng.
Lưu lượng máu qua màng bụng: khả năng khuếch tán không phụ thuộc vào lưu lượng máu qua màng bụng mà phụ thuộc vào lưu lượng dịch lọc. Các chất hoạt mạch ảnh hưởng đến khả năng vận chuyển của màng bụng không phải do tăng lưu lượng máu qua màng bụng mà do tăng số mao mạch được tưới máu nên tăng diện tích bề mặt màng bụng hữu hiệu. Trong viêm phúc mạc (VPM) cũng có hiện tượng tương tự và có sự gia tăng khuếch tán.
* Siêu lọc
Siêu lọc nhờ vào sự chênh lệch áp lực thẩm thấu giữa dịch lọc ưu trương và máu trong mao mạch màng bụng nhược trương, do nồng độ cao của glucose trong dịch lọc [67], [102], [145]. Siêu lọc phụ thuộc các yếu tố sau:
+ Nồng độ của chất thẩm thấu (chất thẩm thấu trong lọc màng bụng là glucose) lớn nhất lúc bắt đầu lọc màng bụng và giảm dần theo thời gian lưu dịch vì glucose trong dịch lọc bị pha loãng bởi dịch siêu lọc và do khuếch tán vào máu, có thể gia tăng nồng độ bằng cách sử dụng dịch lọc ưu trương hay tăng số lần thay dịch.
+ Diện tích bề mặt màng bụng hữu hiệu.
+ Tính thấm nước của màng bụng khác nhau ở từng bệnh nhân và phản ánh các lỗ nhỏ và siêu nhỏ trên thành mao mạch màng bụng cũng như khoảng cách mô kẽ từ mao mạch đến trung mô.
+ Hệ số phản xạ với chất thẩm thấu đánh giá khả năng chất lọc khuếch tán ra khỏi dịch lọc vào mao mạch màng bụng, có giá trị từ 0 - 1. Giá trị càng thấp, mức độ thẩm thấu càng giảm nhanh và siêu lọc càng ngắn. Glucose có hệ số phản xạ thấp khoảng 0,03, các trùng phân glucose gần bằng 1.
+ Áp lực thủy tĩnh: bình thường, áp lực mao mạch (20mmHg) lớn hơn áp lực khoang màng bụng (7mmHg) tạo thuận lợi cho siêu lọc xảy ra. Áp lực mao mạch tăng khi cơ thể thừa nước và giảm khi cơ thể thiếu nước. Tăng áp lực khoang màng bụng làm giảm siêu lọc, xảy ra khi đưa một lượng lớn dịch lọc vào khoang màng bụng.
+ Áp lực keo làm giảm siêu lọc nhưng mức độ không nhiều ở bệnh nhân hạ albumin máu.
Tác dụng “giữ lại” chấ ... eritoneal dialysis in Cape Town, South Africa”, Perit Dial Int. 32(3), pp. 254-60. 
Ortega L.M., Materson B.J. (2011), “Hypertension in peritoneal dialysis patients: epidemiology, pathogenesis, and treatment”, J Am Soc Hypertens, 5(3), pp. 128-36. 
Paniagua R., Amato D. (2002), “Effects of increased peritoneal clearances on mortality rates in peritoneal dialysis: ADEMEX, a proprestive, randomized, controlled trial”, J Am Soc Nephro, (13), pp. 1307-1320.
Park H.C., Lee H., Lee J.P. et al (2012), “Lower residual renal function is a risk factor for depression and impaired health-related quality of life in Korean peritoneal dialysis patients”, J Korean Med Sci, 27(1), pp. 64-71.
Planas J.T. (2012), “Fluid transport and homeostasis in peritoneal dialysis”, Contrib Nephrol, (178), pp. 169-73.
Prowant B.F., Moore H.L., Satalowich R., Twardowski Z.J., (2010), “Peritoneal dialysis survival in relation to patient body size and peritoneal transport characteristics”, Nephrol Nurs J, 37(6), pp. 641-6. 
Riella M.C., Chula D.C. (2012), “Peritoneal dialysis access: what's the best approach?”, Contrib Nephrol, (178), pp. 221-7. 
Ros Ruiz S., Gutiérrez Vilchez E., García Frías T.P. et al (2011), “The role of peritoneal dialysis in the treatment of ascites”, Nefrologia, 31(6), pp. 648-55.
Ryckelynck J.P., Ficheux M., Castrale C. et al (2012), “Adequacy in peritoneal dialysis”, Contrib Nephrol, (178), pp. 195-9. 
Shigidi M.M., Fituri O.M., Chandy S.K., et al (2011), “Peritoneal dialysis, an expanding mode of renal replacement therapy in Qatar”, Saudi J Kidney Dis Transpl, 22(3), pp. 587-93.
Sinangil A., Koc Y., Unsal A. et al (2013), “Effects of infectious complications on patients' survival in peritoneal dialysis”, Eur Rev Med Pharmacol Sci, 17(8), pp. 1064-72.
Smit W. (2006), “Estimates of peritoneal membrane function--new insights”, Nephrol Dial Transplant, 21(2), pp. 16-9.
Stankovic-Popovic V., Nesic V., Popovic D. et al (2011), “Effects of conventional versus biocompatible peritoneal dialysis solutions on peritoneal and systemic inflammation, malnutrition and atherosclerosis in CAPD patients”, Clin Nephrol, 76(4), pp. 314-22.
Stucky C.C., Mason M.C. (2010), “A technique to address peritoneal dialysis catheter malfunction”, JSLS, 14(4), pp. 608-10.
Suhardjono (2008), “The development of a continuous ambulatory peritoneal dialysis program in Indonesia”, Perit Dial Int, 28(3), pp. 59-62.
Terawaki H. (2012), “A lower level of reduced albumin induces serious cardiovascular incidence among peritoneal dialysis patients”, Clin Exp Nephrol, 16(4), pp. 629-35. 
Teruel-Briones J.L., Fernández-Lucas M., Rivera-Gorrin M. et al (2013), “Progression of residual renal function with an increase in dialysis: haemodialysis versus peritoneal dialysis”, Nefrologia, 33(5), pp. 640-9. 
Tesar V. (2011), “The past, the present and the future of renal replacement therapy”, Vnitr Lek, 57(7-8), pp. 603-6.
Thomas R. (2008), "Chronic kidney disease and its complications", Prim Care, 35(2), pp. 329-32.
Tinroongroj N., Jittikanont S., Lumlertgul D. (2011), “Relationship between malnutrition-inflammation syndrome and ultrafiltration volume in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients”, J Med Assoc Thai, 94(4), pp. 94-100. 
Treviño-Becerra A. (2009), “Substitute treatment and replacement in chronic kidney disease: peritoneal dialysis, hemodialysis and transplant”, Cir Cir, 77(5), pp. 411-5.
Ur-Rehman K., Housawi A., Al-Jifri A. et al (2011), “Peritoneal dialysis for chronic kidney disease patients: a single-center experience in Saudi Arabia”, Saudi J Kidney Dis Transpl, 22(3), pp. 581-6.
Van Bui P. (2008), “How peritoneal dialysis has developed in Vietnam”, Perit Dial Int, 28(3), pp. S63-6.
Verger C. (2012), “Peritoneal dialysis solution and nutrition”, Contrib Nephrol, (178), pp. 6-10.
Waness A., Al Shohaib S. (2012), “Tuberculous peritonitis associated with peritoneal dialysis”, Saudi J Kidney Dis Transpl, 23(1), pp. 44-7. 
Wang AY (2011), “Consequences of chronic inflammation in peritoneal dialysis”, Semin Nephrol, 31(2), pp. 159-71.
Wang A.Y., Woo J., Wang M., et al (2005), “Important differentiation of factors that predict outcome in peritoneal dialysis patients with different degrees of residual renal function”, Nephrol Dial Transplant, 20(2), pp.396-403.
Wańkowicz Z. (2009), “Peritoneal dialysis and its role in the demography and epidemiology of chronic kidney disease” Pol Arch Med Wewn, 119(12), pp. 810-4. 
WHO (2011), “Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anemia and assessment of severity”, Vitamin and mineral nutrition information system, pp:1-6.
Wright J., Hutchison A. (2009), "Cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease", Vascular Health and Risk Management 5, pp. 713-722.
Yip T., Tse K.C., Ng F. et al (2011), “Clinical course and outcomes of single-organism Enterococcus peritonitis in peritoneal dialysis patients”, Perit Dial Int, 31(5), pp. 522-8. 
Yu X.F., Zhou Y.F., Feng L. et al (2009), “Influence of peritoneal transfer status on fasting blood glucose in non-diabetic nephropathy patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis”, Chin Med J (Engl), 122(24), pp. 2977-80.
Yung S., Chan T.M. (2011), “Pathophysiology of the peritoneal membrane during peritoneal dialysis: the role of hyaluronan”, J Biomed Biotechnol, e180594. 
Zakaria H.M. (2011), “Laparoscopic management of malfunctioning peritoneal dialysis catheters”, Oman Med J, 26(3), pp. 171-4.
Zhang Z.Y., Zhou C.H., Li M.X. (2011), “Long-term efficacy of intermittent peritoneal dialysis using various doses”, Exp Ther Med, 3(3), pp. 519-524.
QUY TRÌNH THEO DÕI, ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ LỌC MÀNG BỤNG
(BỘ Y TẾ - 2013 [1])
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
Họ và tên: .. Tuổi . Nam/nữ  Nghề nghiệp
Địa chỉ liên lạc: .
Điện thoại gia đình:  Di động : 
Số bệnh án : bắt đầu ngh/c:  lần 2 (tháng 6) lần 3 (tháng 12): ....
Số bảo hiểm: (nếu có) : .
Ngày bắt đầu nghiên cứu: . / . / 201
Chẩn đoán căn nguyên ..
Thời gian TPPM: .
Tăng HA có dùng thuốc ¨ Không THA ¨
BMI: To: 	T6: 	T12: 	
Trình độ văn hóa: 	THPT: ¨	Dưới THPT: ¨
BẢNG 1: XÉT NGHIỆM MÁU
Thời gian
Triệu chứng
Bắt đầu ngh.cứu (T0)
Sau 6 tháng (T6)
Sau 12 tháng (T12)
Bất thường
HC (T/L)
Hb (g/L)
Hct (%)
BC (G/L)
% N
CRP (mg/L)
Glucose (mmol/L)
Ure (mmol/L)
Creatinin (μmol/L)
A.Uric (μmol/L)
Na+ (mmol/L)
K+ (mmol/L)
Ca++ TP (mmol/L)
Protein máu (g/dL)
Albumin máu (g/dL)
BẢNG 2: XÉT NGHIỆM NƯỚC TIỂU
Chỉ số
Bắt đầu ngh.cứu (T0)
Sau 6 tháng (T6)
Sau 12 tháng (T12)
Bất thường
V nt 24h
Creatinin
RRF
BẢNG 3: KẾT QUẢ ĐÁNH GIÁ Kt/V tuần và CCr tuần
Chỉ số
Bắt đầu ngh.cứu (T0)
Sau 6 tháng (T6)
Sau 12 tháng (T12)
Bất thường
Chiều cao (cm)
Cân nặng (kg)
BSA
V N.tiểu 24 giờ (ml)
BUN N.tiểu 24 giờ (mg/dL)
Creatinin NT 24g (mg/dL)
V dịch lọc 24giờ (ml)
BUN d.lọc 24giờ (mg/dL)
Creatinin DL 24giờ (mg/dL)
BUN (mg/dL)
Creatinin máu (mg/dL)
Kt/V tuần
CCr tuần
 BẢNG 4: KẾT QUẢ PET (Peritoneal Equilibration Test)
Chỉ số
Bắt đầu ngh.cứu (T0)
Sau 6 tháng (T6)
Sau 12 tháng (T12)
Bất thường
BUN T2
Creatinin máu T2
Creatinin To
Creatinin T2
Creatinin T4
Go
G2
G4
Do/Pcr
D2/Pcr
D4/Pcr
G2/Go
G4/Go
V ra chu kỳ đêm (lít)
Loại màng bụng
BẢNG 5: BIẾN CHỨNG VIÊM PHÚC MẠC
 Một số đặc điểm lâm sàng: 
Đặc điểm
Có
Không
Đau bụng
Buồn nôn và nôn
Phân táo; lỏng
Sốt
Phản ứng thành bụng 
Dịch thẩm phân đục
Một số đặc điểm cận lâm sàng:
Đặc điểm
Có
Không
Bạch cầu tăng
Neutrophil (%), tăng
CRP (mg/L)
Dịch mọc vi khuẩn
	 	 Kết quả điều trị:	 . Khỏi ¨
	 . Rút catheter, chuyển sang CTNT ¨
BẢNG 6: KẾT QUẢ PET trước và sau VPM
Chỉ số
Trước VPM
Sau VPM
Bất thường
BUN T2
Creatinin máu T2
Creatinin To
Creatinin T2
Creatinin T4
Go
G2
G4
Do/Pcr
D2/Pcr
D4/Pcr
G2/Go
G4/Go
V ra chu kỳ đêm (lít)
Loại màng bụng
BẢNG 7: KẾT QUẢ ĐÁNH GIÁ Kt/V tuần và CCr tuần, trước và sau VPM
Chỉ số
Trước VPM
Sau VPM
Bất thường
Chiều cao (cm)
Cân nặng (kg)
BSA
V N.tiểu 24 giờ (ml)
BUN N.tiểu 24 giờ (mg/dL)
Creatinin NT 24g (mg/dL)
V dịch lọc 24giờ (ml)
BUN d.lọc 24giờ (mg/dL)
Creatinin DL 24giờ (mg/dL)
BUN (mg/dL)
Creatinin máu (mg/dL)
Kt/V tuần
CCr tuần
LỜI CAM ĐOAN
 Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi .
 Các số liệu, kết quả nêu trong luận án này là trung thực và chưa từng công bố trong bất kỳ công trình nào khác.
	 Tác giả luận án
	Đào Bùi Quý Quyền
ĐÀO BÙI QUÝ QUYỀN
LỜI CẢM ƠN
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc!
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc, Phòng Sau đại học Học viện Quân y đã tạo điều kiện thuận lợi, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc, Phòng kế hoạch tổng hợp, Khoa xét nghiệm, Khoa Nội Thận Bệnh viện Chợ Rẫy đã tạo điều kiện thuận lợi, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đến PGS. TS. Hoàng Trung Vinh, PGS. TS. Lê Việt Thắng, những người Thầy đã tận tình trực tiếp dạy dỗ, dìu dắt, hướng dẫn và tạo mọi điều kiện cho tôi trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận án này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đến các Thầy, Cô trong hội đồng chấm luận án đã dành nhiều thời gian và công sức chỉ bảo, giúp đỡ tôi hoàn thành luận án này.
Tôi xin chân thành cảm ơn sự động viên, giúp đỡ vô tư, tận tình của các anh chị đi trước, đồng nghiệp, bạn bè trong quá trình học tập.
Cuối cùng, tôi xin tỏ lòng biết ơn tới công ơn nuôi dạy của Cha Mẹ tôi, sự quan tâm giúp đỡ, động viên của vợ, anh, chị và bạn bè thân thiết để tôi có được ngày hôm nay
Hà Nội, tháng 9 năm 2015
Đào Bùi Qúy Quyền
MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh mục chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục đồ thị	
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ADEMEX
Adequacy of Peritoneal Dialysis in Mexico (Lọc màng bụng đầy đủ ở bệnh nhân Mexico)
APD
Automated Peritoneal Dialysis (Lọc màng bụng tự động)
BMI
Body Max Index (Chỉ số khối cơ thể)
BN
BSA
Bệnh nhân
Body Surface Area ( diện tích da cơ thể)
CAPD
Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (Lọc màng bụng liên tục ngoại trú)
CCPD
Continuous Cycling Peritoneal Dialysis (Lọc màng bụng liên tục chu kỳ)
CNTTL
DAPD
Chức năng thận tồn lưu
Daytime Ambulatory Peritoneal Dialysis (Lọc màng bụng ban ngày)
ĐTĐ
Đái tháo đường 
HC
Hồng cầu
ISPD 
International Society of Peritoneal Dialysis (Hội lọc màng bụng quốc tế)
Kt/V
K :Coefficient, t : time, V : Volume 
(Độ thanh thải ure toàn phần trong một đơn vị thời gian)
KDOQI
Kidney Disease Outcomes Quality Intiative (Hội đồng lượng giá về hiệu quả điều trị bệnh thận)
LMB
Lọc màng bụng
MB
Màng bụng
NIPD
Noctural Intermittent Peritoneal Dialysis (Lọc màng bụng ngắt quãng ban đêm)
PET
Peritoneal Equilibration Test (Thử nghiệm cân bằng màng bụng)
RRF
Residual Renal Function (Chức năng thận tồn lưu)
STMT
Suy thận mạn tính
STMTGĐC
Suy thận mạn tính giai đoạn cuối
LMB
Lọc màng bụng
LMBLTNT
Lọc màng bụng liên tục ngoại trú
T.T
Tính thấm
TB
Trung bình
THA
Tăng huyết áp
TNT
Thận nhân tạo
VPM
Viêm phúc mạc
DANH MỤC BẢNG
Bảng 	Tên bảng	 Trang
1.1. Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính theo mức lọc cầu thận	4
1.2. Phân loại tính thấm màng bụng	21
1.3. Tỷ lệ một số tác nhân vi sinh vật gây viêm phúc mạc	24
1.4. Tỷ lệ một số triệu chứng lâm sàng hay gặp	26
2.1. Phân chia mức độ thiếu máu	44
2.2. Giá trị tăng, giảm một số chỉ số sinh hoá máu	45
2.3. Phân loại màng bụng	45
3.1. Nguyên nhân giảm số lượng bệnh nhân tại các thời điểm nghiên cứu 
T6 và T12	49
3.2. Phân bố bệnh nhân theo thời gian lọc màng bụng	50
3.3. Đặc điểm giới ở bệnh nhân	50
3.4. Đặc điểm tuổi của bệnh nhân	51
3.5. Đặc điểm huyết áp của bệnh nhân	52
3.6. Đặc điểm thiếu máu ở bệnh nhân	52
3.7. Thể tích nước tiểu/24giờ và chức năng thận tồn lưu ở bệnh nhân	53
3.8. Kết quả một số xét nghiệm cận lâm sàng của bệnh nhân	54
3.9. Phân bố bệnh nhân theo loại màng bụng tại thời điểm T0	55
3.10. Phân bố bệnh nhân theo loại màng bụng sau 6 tháng (T6)	56
3.11. Phân bố bệnh nhân theo loại màng bụng sau 12 tháng (T12)	57
3.12. So sánh tỷ lệ các loại màng bụng giữa các thời điểm	58
3.13. So sánh giá trị trung bình của D4/P creatinin của các loại màng bụng 
tại các thời điểm nghiên cứu	59
3.14. So sánh tỷ lệ các loại màng bụng giữa các thời điểm ở phân nhóm 
bệnh nhân có thời gian lọc màng bụng ≤ 12 tháng	60
Bảng 	Tên bảng	 Trang
3.15. So sánh tỷ lệ các loại màng bụng giữa các thời điểm ở phân nhóm bệnh nhân có thời gian lọc màng bụng từ 12 tháng < ÷ ≤ 36 tháng	61
3.16. So sánh tỷ lệ các loại màng bụng giữa các thời điểm ở phân nhóm bệnh nhân có thời gian lọc màng bụng > 36 tháng	62
3.17. Liên quan loại màng bụng với tuổi	63
3.18. Liên quan loại màng bụng với giới	64
3.19. Liên quan loại màng bụng với protein máu	66
3.20. Liên quan loại màng bụng với albumin máu	67
3.21. So sánh giá trị trung bình nồng độ ure, creatinin máu của các phân nhóm ở các thời điểm	68
3.22. So sánh thể tích nước tiểu, Kt/V, Ccr tuần của bệnh nhân ở các thời điểm	69
3.23. Tỷ lệ bệnh nhân của các phân nhóm có Kt/V, Ccr tuần đạt theo khuyến cáo ở thời điểm T0	70
3.24. Tỷ lệ bệnh nhân của các phân nhóm có Kt/V và Ccr tuần đạt theo khuyến cáo ở thời điểm T6	71
3.25. Tỷ lệ bệnh nhân của các phân nhóm có Kt/V và Ccr tuần đạt theo khuyến cáo ở thời điểm T12	72
3.26. So sánh tỷ lệ bệnh nhân của các phân nhóm có Kt/V, Ccr tuần đạt theo khuyến cáo ở các thời điểm nghiên cứu	73
3.27. Số lượng đợt viêm phúc mạc ở bệnh nhân trong thời gian nghiên cứu	74
3.28. Kết quả điều trị viêm phúc mạc	74
3.29. Một số đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân viêm phúc mạc	75
3.30. Một số đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân viêm phúc mạc	75
3.31. Phân bố bệnh nhân theo loại vi khuẩn gây viêm phúc mạc	76
3.32. Liên quan giữa viêm phúc mạc với thời gian lọc màng bụng	76
Bảng 	Tên bảng	 Trang
3.33. So sánh các loại tính thấm màng bụng trước và sau viêm phúc mạc	77
3.34. So sánh sự biến đổi các loại tính thấm màng bụng của bệnh nhân 
trước và sau viêm phúc mạc trong các phân nhóm	78
3.35. Biến đổi nồng độ ure, creatinin, kali và natri máu trước và sau 
viêm phúc mạc	79
3.36. So sánh giá trị trung bình nồng độ ure, creatinin máu trước và sau 
viêm phúc mạc theo phân nhóm bệnh nhân	80
3.37. So sánh giá trị trung bình nồng độ kali và natri máu trước và sau 
viêm phúc mạc theo phân nhóm bệnh nhân	81
3.38. Hiệu quả lọc ure, creatinin trước và sau viêm phúc mạc	82
3.39. So sánh tỷ lệ bệnh nhân đạt Kt/V, Ccr tuần theo khuyến cáo trước và 
sau viêm phúc mạc ở các phân nhóm bệnh nhân	83
4.1. Tỷ lệ % các loại màng bụng của các nghiên cứu	94
DANH MỤC CÁC ĐỒ THỊ
Đồ thị 	 	 Tên đồ thị	 Trang
1.1. Đường cong PET của creatinin và glucose	19
3.1. Tương quan giữa chỉ số D4/P creatinin với thời gian lọc màng bụng 
ở thời điểm T0	64
3.2. Tương quan giữa chỉ số D4/P creatinin và Kt/V ở thời điểm T0	65
3.3. Tương quan giữa chỉ số D4/P creatinin và Ccr ở thời điểm T0	65