Vi sinh lâm sàng (phần 2)

Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
211 
VI KHUẨN KHÔNG CÓ VÁCH TẾ BÀO 
CHƯƠNG 16. MYCOPLASMA 
Họ Mycoplasmataceae là những vi vật sống tự do có kích thước rất nhỏ và có khả năng tự sao 
chép. Chúng nhỏ hơn cả một vài virus có kích thước lớn. Họ Mycoplasmataceae không phải là vi 
khuẩn thực sự bởi vì chúng không có lớp vách tế bào peptidoglycan. Chúng chỉ được bảo vệ bởi 
một lớp màng tế bào, được cố định bởi các sterol (giống như cholesterol) để giúp bảo vệ các bào 
quan của tế bào khỏi môi trường ngoại bào. Do không có vách tế bào cố định cho nên 
Mycoplasmataceae có thể thay đổi một loạt các hình dạng, từ tròn cho đến thuôn dài. Vì vậy 
không thể phân loại chúng là trực khuẩn hay là cầu khuẩn. Do thiếu một vách tế bào đã giải thích 
sự không hiệu quả của các kháng sinh tấn công vào vách tế bào (penicillin, cephalosporin), cũng 
như là tính hiệu quả của các kháng sinh tấn công vào ribosom (erythromycin, tetracyclin). 
 Có 2 loài gây bệnh lý trong họ Mycoplasmataceae đó là Mycoplasma pneumoniae và 
Ureaplasma urealyticum. 
16.1. Mycoplasmataceae được bao xung quanh bởi một màng tế bào, được cố định bằng các 
sterol. Penicillin và cephalosporin thất bại trong việc phá hủy lớp màng tế bào này, trong khi 
chúng lại thành công khi phá hủy lớp vách tế bào của Streptococcus gram (+) ở gần đó. 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
212 
Mycoplasma pneumoniae 
 Mycoplasma pneumoniae gây nên viêm phế quản tự giới hạn (self – limited bronchitis) và 
viêm phổi nhẹ. Đây là một trong số nguyên nhân gây viêm phế quản và viêm phổi do nhiễm 
khuẩn ở trẻ vị thành niên và người lớn. Sau khi lây truyền thông qua đường hô hấp, các vi khuẩn 
này tấn công vào các tế bào biểu mô ở đường hô hấp với sự “trợ giúp” của protein P1 (một yếu tố 
tốc độc lực adhesin). Sau 2 – 3 tuần ủ bệnh, những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn sẽ khởi phát từ từ 
các triệu chứng như sốt, đau họng và ho khan dai dẳng. Điều này gợi ý như là một bệnh lý viêm 
phổi thoáng qua, bởi vì trên lâm sàng bệnh nhân không hề cảm thấy mệt mỏi. Chụp X-quang 
cho thấy thâm nhiễm dạng sợi, nó trông tệ hơn hẳn so với những gợi ý của triệu chứng lâm sàng 
và khám thực thể. Hầu hết các triệu chứng tự mất đi trong khoảng 1 tuần, mặc dù ho và thâm 
nhiễm (được thấy trên phim X-quang) có thể kéo dài đến 2 tháng. Mặc dù Mycoplasma là một vi 
khuẩn nhưng biểu hiện ho khan và hình ảnh thâm nhiễm trên X-quang lại phù hợp hơn với một 
bệnh lý viêm phổi (không điển hình) do virus (xem Chương 13, trang ). 
 Vì nhiều lý do không rõ ràng nào đó mà có đến 7% bệnh nhân bị nhiễm Mycoplasma 
pneumoniae có thể tiến triển chứng nổi hồng ban đa dạng (erythema multiforme) hoặc hội 
chứng Stevens – Johnson, là một phản ứng nghiêm trọng ở da đặc trưng bởi phát ban phồng 
nước và bóng nước khắp hết niêm mạc da ở những nơi tiếp hợp (junction) của miệng, mắt và da. 
 Các xét nghiệm để chẩn đoán bao gồm: 
 1) Ngưng kết tố lạnh: Bệnh nhân bị nhiễm Mycoplasma pneumoniae có thể phát triển các 
kháng thể đơn dòng IgM chống lại một loại kháng nguyên trên màng tế bào hồng cầu được gọi là 
kháng nguyên “I”, xuất hiện do bị biến đổi bởi nhiễm khuẩn (làm cho nó thành kháng nguyên). 
Các kháng thể này liên kết với các tế bào hồng cầu và làm chúng ngưng kết lại ở nhiệt độ 4oC. Vì 
thế các kháng thể này còn được gọi là các ngưng kết tố lạnh (cold agglutinin). Chúng phát triển 
vào tuần thứ 1 hoặc thứ 2 trong nhiễm khuẩn Mycoplasma pneumoniae, và đạt đỉnh vào tuần thứ 
3 sau khi khởi phát các triệu chứng bệnh rồi giảm dần trong một vài tháng. 
 Ta có thể thực hiện xét nghiệm đơn giản này ngay tại giường bệnh. Cho máu của bệnh nhân 
vào một ống chống đông. Sau đó đặt ống này vào nước đá, máu sẽ kết dính lại với nhau nếu như 
bệnh nhân đã phát triển các kháng thể kết tố lạnh. Điều ngạc nhiên là khi ta lấy ống ra khỏi nước 
đá, máu đã bị kết dính sẽ rã ra bởi nhiệt độ ấm của lòng bàn tay. 
 2) Xét nghiệm cố định bổ thể: Huyết thanh của bệnh nhân được trộn lẫn với các kháng 
nguyên glycolipid từ Mycoplasma pneumoniae đã được chuẩn bị sẵn. Sự gia tăng nồng độ kháng 
thể gấp 4 lần giữa hai bệnh phẩm cấp tính và vừa mới khỏi bệnh cho phép chẩn đoán một nhiễm 
khuẩn vừa mới xảy ra. 
 3) Nuôi cấy đàm: Họ Mycoplasmataceae (kể cả M. pneumoniae và M. urealyticum) có thể 
phát triển được trong môi trường nuôi cấy nhân tạo. Môi trường nuôi cấy này phải giàu chất 
cholesterol và có chứa các acid nucleic (purin và pyrimidin). Sau 2 – 3 tuần, từ mợt vùng xâm 
thực có dạng mái vòm có kích thước rất nhỏ của Mycoplasma sẽ xuất hiện giống như một cái 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
213 
“trứng chiên”. Những vùng xâm thực trong vùng nuôi cấy Mycoplasma pneumoniae, là một tác 
nhân quan trọng nhất của chủng này trong việc gây bệnh cho con người, không tạo nên quầng 
sáng (halo). Bề mặt xung quang vùng xâm thực của chúng có dạng gồ ghề giống như một trái 
dâu tằm. 
 4) Thăm dò ADN của Mycoplasma: Các mẫu đàm được trộn lẫn với một chuỗi AND tái tổ 
hợp tương đồng đã được đánh dấu của Mycoplasma. Việc thăm dò tái tổ hợp này sẽ đánh dấu 
AND của Mycoplasma nếu có trong mẫu đàm. 
 5) ADN của Mycoplasma trong mẫu đàm có thể được phát hiện bởi phương pháp phản ứng 
chuỗi polymerase (PCR). 
 Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên không cần phải được điều trị nhưng nếu tiến triển viêm phổi 
thoáng qua thì việc điều trị sẽ giúp rút ngắn thời gian và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Một lần 
nữa, vì Mycoplasma không hề có vách tế bào, các kháng sinh nhóm β – lactam sẽ không có tác 
dụng gì cả. Các nhóm chính dùng để điều trị cho Mycoplasma pneumoniae đó là nhóm macrolid 
(azithromycin, clarithromycin), nhóm tetracyclin (doxycyclin) và nhóm quinolon (ciprofloxacin, 
levofloxacin). Chúng tôi gọi những nhóm thuốc này là “phổ không điển hình” khi mà chúng có 
phổ tác dụng lên các vi khuẩn không điển hình như là Mycoplasma, Legionella và Chlamydia, 
trong đó ngoài việc viêm phổi do virus thì tất cả chúng đều gây ra viêm phổi không điển hình 
(viêm phổi không điển hình là một tên gọi nhằm ám chỉ cho việc đó là các kháng sinh penicillin 
không có tác dụng điều trị trên những loại viêm phổi này). 
Ureaplasma urealyticum 
(Mycoplasma dòng – T) 
 Chờ đã!!! Tại sao loài thứ hai trong họ Mycoplasmataceae lại không được gọi là 
“Mycoplasma”? Người đàn ông đã đặt tên cho loài vi sinh vật nhỏ bé này không bao giờ muốn 
bạn quên rằng Ureaplasma rất yêu thích “bơi lội” trong nước tiểu và giải phóng ra urease để phân 
hủy urê (vì vậy nó chính là “urê – lytic”!). Đôi khi nó được xem như là một dòng T (T – strain) 
của Mycoplasma, tức là chúng tạo nên một vùng xâm thực có kích thước nhỏ (Tiny) khi được 
nuôi cấy. 
 Ureaplasma urealyticum là một phần của hệ vi sinh vật bình thường ở khoảng 60% phụ nữ có 
hoạt động tình dục lành mạnh và thường lây nhiễm qua đường tiết niệu dưới, gây nên viêm niệu 
đạo. Đặc trưng của viêm niệu đạo đó là cảm giác nóng rát khi đi tiểu (tiểu khó) và đôi khi có chảy 
dịch nhầy màu vàng từ niệu đạo. Neisseria gonorrhoeae và Chlamydia trachomatis là vi khuẩn 
khác gây nên viêm niệu đạo (xem Chương 13, trang ). 
 Ureaplasma urealyticum có thể được phát hiện bởi khả năng chuyển hóa urea thành amoniac 
và carbon dioxid của chúng. 
16.2. Bảng Tóm Tắt Về Họ Mycoplasmataceae 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
214 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
214 
Vi 
Khuẩn 
Hình Thể Chuyển Hóa Độc Lực Độc Tố Lâm Sàng Chẩn Đoán Điều Trị Chú Ý 
M
y
co
p
la
sm
a 
p
n
eu
m
o
n
ia
e 
1. KHÔNG Vách 
Tế Bào 
2. Đa hình thể: có 
thể xuất hiện với 
hình dạng thuôn 
dài. 
3. Những vi 
khuẩn nhỏ này có 
khả năng phát 
triển và sinh sản ở 
bên ngoài như 
một tế bào sống 
(nhỏ hơn một vài 
loại virus: 1-2μ) 
4. Di động 
1. Yêu cầu phải có 
CHOLESTEROL 
cho sự hình thành 
màng tế bào 
2. Yếm khi tùy ý 
Protein P1: 
bám vào các tế 
biểu mô của 
đường hô hấp 
KHÔNG 1. Viêm khí – phế 
quản 
2. Viêm phổi thoáng 
qua (còn được gọi là 
viêm phổi không điển 
hình): sốt, ho khan 
1. Ngưng kết tố lạnh 
2. Xét nghiệm cố định bổ thể 
3. Nuôi cấy: mất 2 – 3 tuần 
 A. Yêu cầu phải có cho-
lesterol và acid nucleic 
 B. Cho thêm penicillin để 
ức chế sự phát triển của các 
vi khuẩn ngoại lai khác 
 C. Làm các vùng xâm thực 
xuất hiện với hình dạng 
“trứng chiên” hoặc “dâu 
tằm” (trong trường hợp của 
Mycoplasma pne-umoniae) 
4. Xét nghiệm xác định 
nhanh: có thể xét nghiệm 
đàm bằng các đoạn dò AND 
(phương pháp lai acid 
nucleic). PCR các mẫu đàm 
1. Macrolid: 
 a. Azithromycin 
 b. Clarithromycin 
2. Tetracyclin: 
 a. Doxycyclin 
3. Quinolon: 
 a. Ciprofloxacin 
 b. Levofloxacin 
*Penicillin và Cepha-
losporin KHÔNG có 
tác dụng vì 
Mycoplasma không 
hề có vách tế bào 
1. Kiểm tra X-quang 
sẽ thấy các vết thâm 
nhiễm trông tệ hơn so 
với các biểu hiện trên 
lâm sàng và khi thăm 
khám 
2. Bệnh thường xảy 
ra ở trẻ em, thanh 
thiếu niên và người 
lớn còn trẻ tuổi 
(young adult) 
U
re
ap
la
sm
a 
u
re
al
y
ti
cu
m
 1. KHÔNG Vách 
Tế Bào 
2. Đa hình thể 
1. Yêu cầu phải có 
CHOLESTEROL 
2. Urease: chuyển 
hóa urê thành 
amoniac và CO2 
 KHÔNG Viêm niệu đạo không 
phải do lậu cầu: nóng 
rát khi đi tiểu kèm 
theo chảy dịch nhầy 
màu vàng từ niệu đạo 
1. Yêu cầu phải có choleste-
rol và urê để phát triển 
2. Vùng xâm thực có kích 
thước rất nhỏ bé (vì thế còn 
được gọi là dòng – T) 
1. Erythromycin 
2. Tetracyclin 
Mycoplasma thể T 
(T = Tiny) 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
215 
CÁC LOẠI THUỐC KHÁNG SINH 
CHƯƠNG 17. KHÁNG SINH HỌ PENICILLIN 
Kể từ khi chúng được sử dụng trong Thế chiến thứ II, penicillin đã làm cho việc điều trị nhiễm 
khuẩn được trở nên an toàn và hiệu quả hơn rất nhiều. Qua thời gian, rất nhiều loại vi khuẩn đã 
thay đổi cách thức để đề kháng với kháng sinh. May mắn thay, các nhà khoa học đã tiếp tục phát 
triển nhiều loại penicillin mới, cũng như là các loại kháng sinh khác để có khả năng đánh bại sự 
đề kháng của vi khuẩn. 
17.1. Cái khung trông đơn giản kia chính là một vòng beta – lactam. Tất 
cả các kháng sinh họ penicillin đều có vòng beta – lactam. Đó là lý do vì 
sao chúng còn được gọi là các kháng sinh beta – lactam. 
17.2. Penicillin có các vòng khác được liên kết với vòng beta – lactam. 
17.3. Ngôi nhà penicillin. Bức tranh trông giống ngôi nhà này có một căn phòng mới được xây ở 
bên trong. Hãy chú ý về cây ăng-ten hiện đại kia chạy bằng hệ thống âm thanh groovy. Bạn sẽ 
thấy sự thay đổi sau khi thay đổi cây ăng-ten, thêm vào cây ăng-ten khác, hoặc xây dựng một 
tầng hầm sẽ tạo ra các loại penicillin mới có sự khác nhau về hiệu lực và phổ tác dụng. 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
216 
Cơ Chế Tác Dụng 
 Penicillin không chỉ làm chậm sự phát triển của vi khuẩn mà chúng còn tiêu diệt cả khuẩn. Do 
đó chúng là chất diệt khuẩn (bactericidal). 
 Bạn sẽ hồi tưởng lại (xem Chương 1) là cả vi khuẩn Gram dương và vi khuẩn Gram âm đều có 
chứa các peptidoglycan ở vách tế bào của chúng. Những thứ này bao gồm sự lặp đi lặp lại của 
các đơn vị disaccharid được liên kết với các amino acid (các peptid). Enzym xúc tác cho các liên 
kết này được gọi là transpeptidase. 
 Penicillin vừa phải né tránh khỏi sự bảo vệ của vi khuẩn và vừa phải thâm nhập qua các lớp 
vách tế bào ở bên ngoài để đến được màng nguyên sinh ở bên trong. Ở vi khuẩn Gram âm, 
penicillin phải vượt qua được các kênh được biết như là các porin. Sau đó vòng beta – lactam 
penicillin gắn kết và ức chế cạnh tranh với enzym transpeptidase. Sự tổng hợp vách tế bào bị 
kìm hãm, và thế là vi khuẩn bị tiêu diệt. Bởi vì penicillin gắn kết với transpeptidase, nên enzym 
này còn được gọi là protein gắn penicillin (penicillin – biding protein). 
 Để có được tác dụng hiệu quả thì penicillin beta – lactam phải: 
 1) Xuyên qua được các lớp tế bào. 
 2) Giữ được tính nguyên vẹn của vòng beta – lactam. 
 3) Gắn kết được với transpeptidase (protein gắn penicillin). 
Sự Đề Kháng Với Các Kháng Sinh Nhóm Beta – Lactam 
 Vi khuẩn bảo vệ bản thân của chúng khỏi sự tấn công của họ penicillin bằng 4 cách. Cả vi 
khuẩn Gram dương và vi khuẩn Gram âm sử dụng các cơ chế khác nhau: 
 1) Cách một đó là vi khuẩn Gram âm bảo vệ bản thân của chúng bằng việc ngăn chặn 
penicillin thâm nhập qua các lớp của tế bào bằng cách thay đổi các porin. Nhớ rằng vi khuẩn 
Gram âm có một lớp lipid kép bao xung quanh lớp peptidoglycan của chúng (xem Chương 1). 
Kháng sinh phải có kích thước vừa đúng và có thể chui qua các kênh porin của vi khuẩn, một vài 
loại penicillin không thể chui qua được lớp tế bào này. Bởi vì vi khuẩn Gram dương không hề có 
hàng bào bảo vệ như vi khuẩn Gram âm, cho nên vi khuẩn Gram dương không sử dụng cách bảo 
vệ này. 
 2) Cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm đều có thể có 
enzym beta – lactamase để bẻ gãy liên kết C – N của vòng beta – 
lactam. 
17.4. Enzym beta – lactam (được mô tả như là một khẩu pháo) 
bẻ gãy liên kết C – N. 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
217 
 Vi khuẩn Gram dương (như là Staphylococcus aureus) tiết ra beta – lactamase (gọi là 
penicillinase) để cố gắng ngăn chặn kháng sinh ở bên ngoài lớp vách peptidoglycan. 
 Vi khuẩn Gram âm thì lại có enzym beta – lactamase liên kết với các màng nguyên sinh để 
phá hủy nhóm penicillin beta – lactam khi đi vào khoảng chu chất (periplasmic space). 
 3) Vi khuẩn có thể thay đổi cấu trúc phân tử của transpeptidase để từ đó kháng sinh beta – 
lactam sẽ không thể liên kết được. Staphylococcus aureus đề kháng Methicillin (MRSA) bảo vệ 
bản thân của chúng theo cách thức này, làm cho chúng đề kháng với TẤT CẢ các thuốc kháng 
sinh họ penicillin. 
 4) Cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm đều có thể còn phát triển khả năng chủ động bơm ra 
ngoài các beta – lactam trước khi chúng có thể thể liên kết với enzym transpeptidase. Điều này 
còn được gọi là cơ chế bơm “ngoại dòng” (“efflux” pump). 
Tác Dụng Phụ 
 Tất cả các nhóm penicillin đều có thể ra các phản ứng phản vệ (dị ứng). Là một phản ứng 
dị ứng cấp, có thể xảy ra từ một vài phút cho đến vài giờ và qua trung gian IgE. Co thắt phế quản, 
nổi mề đay (phát ban) và sốc phản vệ (mất khả năng duy trì của huyết áp) có thể xảy ra. Thông 
thường hơn, tùy vào mỗi cá nhân mà phát ban có thể xuất hiện chậm trễ từ vài ngày đến vài tuần 
sau. 
 Tất cả các kháng sinh trong họ penicillin có thể gây ra tiêu chảy do phá hủy hệ vi khuẩn chí tự 
nhiên của đường ruột và cho phép vi khuẩn gây bệnh đề kháng thuốc (như là Clostridium 
difficile) phát triển. 
Các Loại Nhóm Kháng Sinh Penicillin 
 Gồm có 5 loại: 
 1) Penicillin G: đây là loại penicillin đầu tiên được phát hiện bởi Fleming, khi đã chú ý rằng 
loài nấm mốc Penicillium notatum đã tiết ra một chất hóa học gây ức chế Staphylococcus aureus. 
Penicillin đã được sử dụng lần đầu tiên cho con người vào năm 1941. 
 2) Aminopenicillin: là những penicillin thường có phổ tác dụng rộng hơn đối với vi khuẩn 
Gram âm. ... án không hề có đường tiêu hóa. Chúng có 2 nhóm: 
 1) Nhóm trematode, còn được biết đó là sán lá, bao gồm Schistosomes sống ở nước ngọt. Cả 
sán đực và cái đều tồn tại và trưởng thành bên trong con người (tuy nhiên, chúng không đường 
tiêu hóa). Tất cả loài sán lá đều có túc chủ trung gian là các loài ốc sên. 
 2) Nhóm cestode, còn được biết đó là sán dây, sống và trưởng thành bên trong đường tiêu 
hóa của con người. Mỗi loài sán dây đều có bộ phận sinh dục đực và cái (lưỡng tính), vì thế mỗi 
cá thể sán dây có thể tự sinh sản. 
Trematode 
Schistosoma 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
455 
(Sán lá hút máu) 
 Nhiễm Schistosoma là điều vô cùng phổ biến trên khắp thế giới, chỉ đứng sau sốt rét như là 
một nguyên nhân gây bệnh ở vùng nhiệt đới. Sán lá được tìm thấy trong nguồn nước ngọt . Chúng 
xâm nhập qua da bị tiếp xúc và đi vào hệ thống tĩnh mạch, tại đó chúng phát triển và đẻ trứng. Vì 
trứng phải được tiếp xúc với nguồn nước ngọt để nở ra, cho nên sán lá không thể nhân lên trong 
con người. 
32.5. Có 3 loài Schistosoma chính trên thế giới. 
Loài Phân Bố Địa Lý: Cư Trú Trong Các Tĩnh 
Mạch Xung Quanh: 
Trứng Lắng Theo: 
Schistosoma japonicum Đông Á Đường tiêu hóa Phân 
Schistosoma mansoni Nam Mỹ và Châu Phi Đường tiêu hóa Phân 
Schistosoma heamatobium Châu Phi Bàng quang Nước tiểu 
 Vòng đời của Schistosoma bắt đầu khi trứng của chúng ở ra ở nguồn nước ngọt. Ấu trùng bơi 
lội trong nước cho đến khi chúng đậu vào ốc sên. Sau khi trưởng thành bên trong ốc sên, thì 
chúng được giải phóng và bây giờ có thể lây nhiễm qua con người. Schistosoma trưởng thành 
(được gọi là ấu trùng có đuôi, hay cercariae, trông giống như những con nòng nọc kèm miệng 
hút ở một đầu và đuôi ở đầu còn lại), xâm nhập qua da bị phơi nhiễm và đi vào tĩnh mạch cửa 
trong gan thuộc hệ thống tĩnh mạch cửa. Tại đó, Schistosoma trưởng thành và giao phối. Phụ 
thuộc vào chủng loài, cặp đôi Schistosoma sẽ di chuyển đến các tĩnh mạch ở xung quanh đường 
tiêu hóa hoặc bàng quang, rồi chúng đẻ trứng. Trứng này có thể đi vào trong lòng ruột hoặc bàng 
quang, rồi chúng có thể được bài xuất theo phân hoặc nước tiểu vào dòng suối hoặc một cái hồ 
gần đó để có thể tiếp tục vòng đời. 
 Có điều thú vị ở đây đó là những con sán trưởng thành trong hệ tĩnh mạch có thể tồn tại và đẻ 
ra trứng trong nhiều năm, do chúng không bị tiêu diệt bởi hệ thống miễn dịch. Người ta cho rằng 
Schistosoma có đặc tính bắt chước phân tử (molecular mimicry) (tức là tích hợp các kháng 
nguyên của túc chủ lên trên bề bặt của chúng, điều này làm đánh lừa hệ miễn dịch nghĩ rằng 
Schistosoma KHÔNG phải là vật thể lạ). 
 Tuy nhiên, ấu trùng có đuôi (ấu trùng trưởng thành) và trứng lại có tính kích thích nhanh hệ 
thống miễn dịch, và có vai trò trong việc gây ra các bệnh lý toàn thân được gây ra do nhiễm ký 
sinh này. 
Các Biểu Hiện Lâm Sàng 
 Nhiễm Schistosoma gây ra 3 hội chứng chính xảy ra theo trình tự: 1) Viêm da do ấu trùng có 
đuôi xâm nhập qua da của những người bơi lội, 2) Sốt Katayama do sán trưởng thành bắt đầu đẻ 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
456 
trứng, và Xơ hóa các cơ quan và mạch máu mạn tính do viêm mạn tính xung quanh vùng trứng 
bám vào. 
 Khi thâm nhập qua da, bệnh nhân sẽ tiến triển chứng ngứa da dữ dội (chứng ngứa ở người bơi 
lội) và phát ban. Sốt Katayama diễn ra sau 4 – 8 tuần kèm theo các triệu chứng có thể gồm sốt, 
phát ban, đau đầu, sụt cân, và ho. Những triệu chứng này có thể diễn ra liên tục trong 3 tuần. Phì 
đại hạch bạch huyết, gan và lách kèm tăng bạch cầu ái toan khá phổ biến. 
 Khi sán Schistosoma đã “dựng nhà” của chúng trong các mạch máu xung quanh đường ruột và 
bàng quang, thì chúng bắt đầu đẻ trứng, rất nhiều trứng trong số đó không đi theo phân hay nước 
tiểu. Thay vào đó, những cái trứng này lại đi vào trong dòng máu rồi bám vào gan, phổi hay não. 
Hệ thống miễn dịch phát hiện và chống lại trứng, bao chúng lại như những u hạt. Trứng lắng 
đọng ở thành tĩnh mạch của gan dẫn đến chứng xơ hóa, điều này có thể làm bít tắc hệ thống tĩnh 
mạch cửa và làm tăng áp suất tĩnh mạch trong lách và tĩnh mạch mạc treo (tăng áp lực tĩnh mạch 
cửa). Bất kể các mạch máu hay cơ quan nào mà có trứng bám vào cũng đều có thể trở nên viêm, 
kèm theo sự hình thành của các u hạt và loét. Bệnh nhân có thể tiến triển chứng tiểu máu, đau 
bụng và tiêu chảy mạn tính, tổn thương não hoặc tủy sống, hoặc tăng áp lực động mạch phổi. 
 Chẩn đoán dựa vào soi trứng trong phân hoặc nước tiểu và tìm các kháng thể trong miễn dịch 
học. Bệnh nhân còn có thể có lượng bạch cầu ái toan tăng cao, đặc biệt là trong cơn sốt Katayama 
cấp. Kiểm soát bệnh chủ yếu hướng vào việc xử lý phù hợp các chất thải của con người và loại 
bỏ những con ốc sên như một túc chủ truyền bệnh trung gian. 
Điều Trị 
 Một nhóm nhà vật lý lượng tử đã cùng nhau diệt trừ căn bệnh khủng khiếp này. Họ còn muốn 
một loại thuốc diệt trừ tất cả loài sán lá và sán dây. Họ đã thành công nên hãy Praise the 
quantum physicists! (Chú ý: đây là lời nói xạo). 
 Praziquantel: Đây thực sự là một loại thuốc trừ sán phổ rộng có tác dụng giống nhau lên sán 
lá và sán dây. Khi điều trị cho bệnh nhân bằng praziquantel thì cũng đừng có nhạc nhiên nếu 
như các triệu chứng trở nặng tức thời. Sán Schistosoma bị chết đi gợi lên một phản ứng miễn 
dịch mạnh. 
CESTODE 
(Sán dây) 
 Sán dây là những loài sán dẹp sống trong đường ruột của người. Do chúng không có đường 
tiêu hóa thật sự, nên chúng hút lấy những chất dinh dưỡng mà đã được tiêu hóa bởi túc chủ. Sán 
dây (có cả cơ quan sinh dục đực và cái trong loài sán dây), điều này cho phép một con sán dây 
đơn độc sinh ra con cái. Con người thường là những túc chủ của loài sán dây trưởng thành trong 
khi những loài động vật khác có thể có vai trò như là những túc chủ trung gian cho các giai đoạn 
ấu trùng. 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
457 
32.6. Sán dây là loài sán dài và dẹp (giống như một sợi dây ruy băng) và có một chuỗi đoạn 
giống chiếc hộp được gọi là đốt sán (proglottids). Chúng ta hãy cùng kiểm tra sán dây từ trên đầu 
xuống: 
 1) Đầu sán (scolex): Hầu hết phân đoạn trước của sán dây (đầu), có chức năng là một đầu hút 
và đôi khi có chức năng bám móc. 
 2) Các đốt sán chưa trưởng thành (immature proglottid) 
 3) Các đốt sán trưởng thành có cả cơ quan sinh dục đực và cái 
 4) Các đốt sán có chứa trứng đã thụ tinh (gravid proglottids) 
 Tất cả những trường hợp nhiễm sán dây đều có thể được điều trị với praziquantel hoặc 
niclosamide. 
32.7. Niclosamide là một loại thuốc thay thế cho 
praziquantel trong điều trị nhiễm sán dây. Hình ảnh một 
con sán dây bao bọc xung quanh một đồng nikel hay một 
đồng nằm dưới sợi dây. 
 Albendazole và praziquantel được sử dụng trong điều trị 
ấu trùng sán dây lợn Taenia solium (xem bên dưới). 
Taenia solium 
(Sán dây lợn) 
 Con người nhiễm phải loại ký sinh này là do ăn phải thịt 
lợn bị nhiễm ấu trùng mà chưa nấu kỹ. Sán lợn bám dính 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
458 
lên niêm mạc đường tiêu hóa thông qua những cái móc trên đầu sán và phát triển đến độ dài từ 2 
– 8 mét. Nó đẻ ra trứng vào phân của con người. Khi lợn ăn phải thức ăn có chứa trứng sán, 
chúng trở thành túc chủ trung gian. Trứng phát triển thành ấu trùng rồi lan tỏa vào đường tiêu hóa 
và vào trong thịt. Bên trong thịt của động vật, ấu trùng phát triển thành dạng ấu trùng khác, đó là 
cysticercus. Dạng ấu trùng cysticercus là một bóng chứa dịch, hình tròn, có ấu trùng hình thành 
bên trong. Khi con người ăn phải thịt lợn không nấu chín, ấu trùng cysticercus chuyển đổi thành 
sán dây trưởng thành trong đường ruột và tiếp tục vòng đời (xem Hình 32.8). 
 Những người bị nhiễm sán thường ít khi có triệu chứng. Chẩn đoán dựa vào soi tìm các đốt 
sán và/hoặc trứng trong mẫu phân. 
 Nhiễm ấu trùng sán lợn (cysticercosis) xảy ra khi con người nuốt phải trứng sán hơn là 
nuốt phải ấu trùng đã nang hóa. Những trứng này nở ra trong ruột non, và ấu trùng di chuyển 
khắp cơ thể, tại đó chúng xâm nhập vào trong mô và được bọc vào bào nang, hình thành dạng ấu 
trùng cysticerci trong con người. Điều phổ biến nhất đó là ấu trùng được bọc vào bào nang trong 
não và cơ vân (xem Hình 32.8). 
 Ấu trùng cysticerci trong não có xu hướng gây ra nhiều triệu chứng hơn, và tình trạng này 
được gọi là Nhiễm ấu trùng sán lợn ở não (neurocysticercosis). Thường có 7 – 10 ấu trùng 
cysticerci trong não, gây ra chứng động kinh, não úng thủy thể tắc nghẽn (obstructive 
hydrocephalus), hoặc các triệu chứng thần kinh khu trú. 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
459 
Các nang sán phát triển chậm và sau 5 – 10 năm thì bắt đầu chết đi và làm rò rỉ dịch từ bên trong 
các nang này. Các kháng nguyên này gây ra viêm nhiễm khu trú và làm tăng tính chất các triệu 
chứng (làm tăng các chứng động kinh, viêm màng não, não úng thủy và các triệu chứng thần kinh 
khu trú nhiều hơn). 
 Trong các vùng lưu hành dịch như là Mexico, Trung và Nam Mỹ, Philippine và Đông Nam Á, 
tronh bệnh nhiễm ấu trùng cysticerci thì chứng động kinh là phổ biến nhất. 
 Việc chẩn đoán nhiễm cysticerci nhờ vào CT scan hoặc sinh thiết mô nhiễm ký sinh (não hoặc 
cơ), cả 2 xét nghiệm này đều có thể phát hiện ấu trùng cysticerci vôi hóa. Xét nghiệm huyết thanh 
học mới hơn cũng giúp chẩn đoán nhiễm cysticerci. Triệu chứng bệnh lý, nhất là trong nhiễm ấu 
trùng sán lợn ở não, có thể điều trị nội khoa với albendazole hoặc praziquantel. 
 Chú ý rằng hệ miễn dịch của chúng ta gia tăng đến mức báo động để chỉ điểm sự xâm nhiễm 
này: gia tăng lượng bạch cầu ái toan trong máu. 
Taenia saginata 
(Sán dây bò) 
 Taenia saginata có vòng đời rất giống với Taenia solium, ngoại trừ việc ấu trùng cysticerci 
không phát triển trong con người khi họ nuốt phải trứng sán, mà giai đoạn này xảy ra ở túc chủ 
trung gian (gia súc). Vì lý do này, mà nhiễm sán bò tương đối lành tính. 
 Mắc phải sán bò do ăn phải thịt bò bị nhiễm ấu trùng cysticerci mà không được nấu chín. Sán 
bò trưởng thành phát triển và bám chặt vào niêm mạc đường ruột (thông qua những cái móc trên 
đầu sán), tại đó chúng có thể lớn lên dài hơn 10 mét và có hơn 2 nghìn đốt sán. 
Bệnh nhân nhiễm sán thường không có triệu chứng, nhưng họ có thể mắc chứng suy dinh dưỡng 
và sụt cân. Chẩn đoán dựa vào việc soi tìm đốt sán và/hoặc trứng trong phân. 
Diphyllobothrium latum 
(Sán dây cá) 
 Sán cá có thể phát triển tới chiều dài hơn 45 mét. Mắc phải sán cá do ăn phải thịt cá nước ngọt 
sống có chứa ấu trùng. Vòng đời có liên đến cả con người và 2 túc chủ trung gian sống vùng 
nước ngọt, động vật giáp xác và cá. Sán trưởng thành trong đường ruột con người được đào thải 
ra ở dạng các đốt sán có chứa trứng. Khi trứng sán ở trong nước, chúng biến đổi thành dạng ấu 
trùng di động rồi được nuốt vào bởi các loài động vật giáp xác, sau đó các loài giáp xác lại bị 
nuốt bởi loài cá nước ngọt (cá hồi, cá chép, cá lóc v.v), rồi sau đó cá lại bị con người ăn – để kết 
thúc một câu chuyện dài! 
 Sán Diphyllobothrium latum sống trong ruột già làm kích thích một vài triệu chứng ở bụng, 
ngoài ra nó còn có thể hấp thu vitamin B12 một lượng đáng kể. Nếu vitamin B12 bị thiếu đi sẽ 
xảy ra chứng thiếu máu. Chẩn đoán nhiễm sán cá dựa vào soi trứng sán trong phân. 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
460 
Hymenolepis nana 
(Sán dây lùn) 
 Đây là loại sán dây nhỏ nhất lây nhiễm ở con người (với chiều dài chỉ 10 – 15mm), và nó 
cũng có vòng đời đơn giản nhất. KHÔNG có túc chủ trung gian. Khi con người nuốt phải trứng 
sán, khi đó trứng sẽ phát triển thành sán trưởng thành, và sán trưởng thành sẽ lại đẻ ra nhiều 
trứng hơn nữa để tiếp tục lây nhiễm cho con người. 
 Những người bị nhiễm sán sẽ than phiền về cơn khó chịu ở bụng và đôi khi còn có buồn nôn 
và nôn mửa. Chẩn đoán dựa vào việc soi tìm trứng trong mẫu phân. 
Echinococcus granulosus và multilocularis 
(Bệnh nang sán, loại nhiễm sán dây ngoài đường ruột) 
32.9. Vòng đời của Echinococcus granulosus kéo dài ở loài chó và cừu và giai đoạn ở con người 
chỉ là một kết thúc của chu kỳ. Echinococcus có rất nhiều điểm tương đồng với Teania solium, 
cũng như giai đoạn con người nuốt phải trứng sán. Những trứng sán này khi đến đường ruột sẽ 
phát triển thành ấu trùng. Sau đó chúng xâm nhập qua thành ruột, ấu trùng lan tỏa khắp cơ thể. 
Ấu trùng tập trung chủ yểu ở gan, nhưng ấu trùng còn có thể thể xâm nhiễm lên phổi, thận và 
não. 
 Mỗi dạng ấu trùng là một thể đơn độc, bao xung quanh chúng là nang “hydatid” chứa đầy 
dịch. Những nang hydatid này có thể trải qua giai đoạn sinh sản vô tính để hình thành các dạng 
bào nang con và các đầu sán non (protoscolices) bên trong bào nang nguyên thủy. Chúng có thể 
phát triển đến kích thích 5 – 10cm. Mỗi bào nang có thể gây ra các triệu chứng vì nó gây đè ép 
Nhóm Netter. Study, study more, study forever! 
461 
lên các cơ quan xung quanh nó (gan, phổi hoặc não). Con người cực kỳ mẫn cảm với loại dịch 
bên trong nang, và nếu nang vỡ ra thì phản ứng mẫn cản có thể gây tử vong. Trong khi các bào 
nang Echinococcus granulosus đơn giản là phát triển lớn thêm và chỉ lây lan khi nang vỡ ra, thì 
các bào nang E. multilocularis lại mọc chồi bên (lateral budding) và lây lan. Những nang đang 
phát tán này có thể được chẩn đoán nhầm như là một khối u phát triển chậm. 
Viêc chẩn đoán bào nang hydatid có thể được thực hiện bằng kỹ thuật tương tự như với bào nang 
cysticerci của Taenia solium, đó là sử dụng CT scan và sinh thiết mô. Chỉ 10% các bào nang 
cysticerci gây ra các triệu chứng, và việc điều trị những loại này thực sự rất khó khăn. Điều tốt 
nhất để điều trị đó là cắt chúng ra khỏi gan, phổi, hoặc não (í ọe!), nhưng nếu làm thế thì dịch 
bào, bào nang con, đầu sán non sẽ tràn ra, và đây là những thứ gây mẫn cảm cao. Việc lựa chọn 
điều trị thường bắt đầu với phác đồ trong vài tháng bằng albendazole để tiêu diệt các bào nang 
(mặc dù việc sử dụng đơn độc lại thuốc này hiếm khi điều trị khỏi hẳn). Sau đó bào nang được 
phơi này ra phẫu thuật và đôi khi dịch bào nang được rút ra một cách cẩn thận. Kế tiếp thấm dung 
dịch NaCl 0,9%, dung dịch povidone iodine hoặc ethanol vào bên trong bào nang để chắc chắn 
những thứ bên trong bào nang chết hẳn. Sau khoảng 30 phút bào nang được cắt bỏ. 
 Khi một bào nang hydatid không thể cắt bỏ do nằm ở vị trí khó hoặc điều kiện phẫu thuật 
thiếu thốn, thì việc điều trị ban đầu với albendazole và tiếp sau đó ở một vài trung tâm y tế sẽ 
tiêm ethanol vào trong nang dưới sự hướng dẫn của CT scan. Phương pháp cuối cùng này được 
gọi là “PAIR” (Percutaneous Aspiration, Infusion of scolicidal agents, và Reaspiration) cũng đã 
trở thành liệu pháp được ưa thích đối với các bào nang không biến chứng được gây ra bởi E. 
granulosus. 
 Do vòng đời kéo dài ở loài chó và cừu, thì những nỗ lực trong việc kiểm soát bệnh nên nhắm 
tới những loài động vật này. Không nên cho chó ăn thịt chưa được nấu chín và nên được điều trị 
định kỳ bằng niclosamide.