Định lượng lipoprotein ‐ associated phospholipase A2 ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp người Việt Nam

Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 548
ĐỊNH LƯỢNG LIPOPROTEIN ‐ ASSOCIATED PHOSPHOLIPASE A2  
Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP NGƯỜI VIỆT NAM 
Trần Thành Vinh*, Đặng Vạn Phước **, Phan Thị Danh*  
TÓM TẮT 
Mục tiêu: Xác định nồng độ lipoprotein associated phospholipase A2 ở đối tượng hội chứng mạch vành cấp 
người Việt Nam và xác định mối liên quan nồng độ chỉ dấu này với độ nặng của hội chứng mạch vành cấp và các 
yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành. 
Phương pháp và đối tượng: Nghiên cứu phân tích cắt ngang trên 309 bệnh nhân người Việt Nam có hội 
chứng mạch vành cấp:204 nam, 105 nữ, tuổi trung bình 63 ± 13 tuổi (nhóm bệnh) và 72 người tình nguyện (29 
nam, 43 nữ) không bị hội chứng mạch vành cấp, được chọn tương đương với nhóm bệnh về độ tuổi, tỷ lệ cao 
huyết áp và bệnh đái tháo đường (nhóm chứng). Thu thập mẫu từ tháng 1/2011 đến tháng 11/2011tại bệnh viện 
Chợ Rẫy. 
Kết quả: Nồng độ Lp‐PLA2 có phân bố bình thường ở cả hai nhóm đối tượng có và không có hội chứng 
mạch vành cấp. Bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp có nồng độ Lp‐PLA2:201 ± 77 ng/mL cao hơn có ý nghĩa so 
với nhóm không có hội chứngmạch vành cấp: 125 ± 41 ng/mL. 
Ở đối tượng hội chứng mạch vành cấp: Bệnh càng nặng (theo chẩn đoán lâm sàng) nồng độ Lp‐PLA2 càng 
cao có ý nghĩa trên phân tích đơn biến và đa biến: đau thắt ngực không ổn định:151 ± 45 ng/mL, nhồi máu cơ 
tim không ST chênh lên:197 ± 76 ng/mL và có ST chênh lên: 212 ± 79 ng/mL. Nồng độ Lp‐PLA2 không liên 
quan đến tuổi, giới, và các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành khác trừ bệnh đái tháo đường.  
Kết luận: Nồng độ Lp‐PLA2 huyết thanh ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp người Việt Nam cao hơn 
nhóm chứng và mức độ tăng có liên quan với mức độ nặng trên lâm sàng. Nồng độ Lp‐PLA2 huyết thanh không 
liên quan đến các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành trừ bệnh đái tháo đường.  
Từ khóa: lipoprotein‐associated phospholipase A2, Lp‐PLA2, hội chứng mạch vành cấp 
ABSTRACT 
ANALYSIS OF LIPOPROTEIN‐ASSOCIATED PHOSPHOLIPASE A2 IN VIETNAMESE PATIENTS 
WITH ACUTE CORONARY SYNDROM 
Tran Thanh Vinh, Dang Van Phuoc, Phan Thi Danh 
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ Supplement of No 1 ‐ 2013: 548 ‐ 555 
Objective: We aimed to  identify  levels of  lipoprotein‐associated phospholiase A2  in serum of VietNamese 
patients with acute coronary syndrom (ACS) and to evaluate the association of this biomarker with the clinical 
severity of ACS and with coronary artery disease risk factors. 
Method: Cross sectional analysis was conducted on 309 Vietnamese patients with ACS (205 males and 105 
females), mean of age 63 ± 13ys (patient group) and 72 Vietnamese volunteers (29 males and 43 female) matched 
by age, rate of hypertension and diabetes mellitus (control group). The samples were taken from January 2011 to 
November 2011 at Cho Ray Hospital.  
Results: Distribution of Lp‐PLA2  levels  in  serum of  these  study populations were normal. Mean of Lp‐
* Khoa Sinh Hóa, BV Chợ Rẫy   ** Đại Học Y Dược TPHCM 
Tác giả liên lạc: ThS.BS Trần Thành Vinh, ĐT: 0908487348, Email: thanhvinhtran2002@yahoo.com 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013  Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 549
PLA2 levels in serum of patients with ACS: 201 ± 77 ng/mL, higher than that of people without ACS: 125 ± 45 
ng/mL and correlated with severity of ACS on univariate and multivariable analysis: unstable angina:151 ± 45 
ng/mL ,non ST elevation myocardial infarction: 197 ± 76 ng/mL and ST elevation myocardial infarction: 
212 ± 79 ng/mL. Serum Lp‐PLA2 levels didn’t correlate significantly with age, gender, BMI, smoking history, 
hypertension  and  lipids  (cholesterol,  triglyceride, HDL‐cholesterol, LDL‐cholesterol)  but  related with  diabetes 
mellitus. 
Conclusions: Serum Lp‐PLA2  levels  in Vietnamese ACS patients were higher  than  controls,  associated 
with clinical severity of ACS and not related with CAD risk factors, except diabetes mellitus. 
Keywords: lipoprotein‐associated phospholipase A2, Lp‐PLA2, acute coronary syndrom. 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Bệnh động mạch vành là một vấn đề của xã 
hội  ở  tất  cả  các  nước  trên  thế  giới  đặc  biệt  là 
vùng Châu Á Thái Bình Dương. Mỗi năm  ước 
tính  có khoảng  5,8  triệu  trường hợp bệnh mới 
trên  thế giới và  tại Việt Nam, bệnh  đang ngày 
càng gia tăng rõ rệt. Bệnh không những gây tử 
vong hàng đầu trong tất cả các nguyên nhân tử 
vong, nó còn gây  thương  tật mất sức  lao động 
cho các thành viên trong cộng đồng(11). Bệnh do 
đa yếu tố, người ta đã xác định được nhiều yếu 
tố nguy cơ của bệnh mạch vành như  tuổi, giới, 
rối  loạn  lipid máu,..và  đã  có  nhiều  can  thiệp 
nhằm giảm thiểu nguy cơ mắc bệnh mạch vành, 
tuy nhiên  tần xuất mắc bệnh không ngừng gia 
tăng. Gần đây người ta phát hiện một số yếu tố 
mới  liên quan đến quá  trình viêm  thành mạch, 
vấn đề cốt lõi trong việc hình thành và tiến triển 
của  mảng  xơ  vữa,  như  CRP  siêu  nhạy, 
Myeloperoxidase,  Lipoprotein‐associated 
phospholipase A2 (Lp‐PLA2). 
Trong các yếu tố kể trên Lp‐PLA2 là enzym 
được  tiết  ra  từ các đại  thực bào hoạt hóa và  tế 
bào  bọt  ở  các mảng  xơ  vữa,  có  tác dụng  thủy 
phân phospholipid oxid hóa tạo ra các sản phẩm 
gây viêm mạch. Lp‐PLA2  có vai  trò  là  chỉ dấu 
sinh  học  đặc  hiệu  của  quá  trình  viêm  thành 
mạch  và  là  yếu  tố  có  thể  tác  động  được  giúp 
giảm nguy cơ mắc bệnh mạch vành. Các nghiên 
cứu với quy mô  lớn còn xác định nó có vai  trò 
độc  lập  trong  tiên  lượng  các biến  cố  tim mạch 
trong việc phòng ngừa tiên phát và thứ phát các 
sự  cố mạch  vành, nên  việc  nghiên  cứu  yếu  tố 
này  sẽ  giúp  ích  trong  việc  phòng  ngừa  bệnh, 
đánh  giá  quá  trình  viêm mạch  cũng  như  tiên 
lượng bệnh mạch vành(1,8). 
Lp‐PLA2  thay  đổi  theo  chủng  tộc(6).  Chưa 
thấy nghiên cứu nào trên người Việt Nam được 
công bố, do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu 
nhằm  xác  định  nồng  độ  lipoprotein‐associated 
phospholipase A2 ở đối tượng người Việt Nam 
có hội chứng mạch vành cấp đồng thời đánh giá 
mối liên quan nồng độ chỉ dấu này với độ nặng 
của bệnh  trên  lâm  sàng và  các yếu  tố nguy  cơ 
khác của bệnh mạch vành. 
ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
Phương pháp nghiên cứu 
Phân  tích  cắt  ngang  tiến  hành  trên  đối 
tượngbệnh nhân hội chứng mạch vành cấp vào 
bệnh viện Chợ Rẫy, từ tháng 1/ 2011 đến tháng 
11/2011 
Tiêu chuẩn chọn bệnh 
Nhóm  bệnh:  Hội  chứng  mạch  vành  cấp 
nhập bệnh viện Chợ Rẫy chưa dùng  các  thuốc 
hạ lipid trước đó  
‐ Tiêu chuẩn chẩn đoán đau thắt ngực không 
ổn định  
Đau thắt ngực điển hình: Xảy ra cả những lúc 
nghĩ  ngơi  hoặc  gắng  sức  nhẹ,  kéo  dài  trên  20 
phút nếu không cắt cơn bằng nitroglycerin. 
Hoặc triệu chứng đau thắt ngực nặng và mới 
xảy ra trong vòng 1 tháng 
Hoặc  đau  thắt  ngực  ổn  định  nhưng  ngày 
càng nặng hơn: đau nhiều hơn, kéo dài hơn hay 
nhiều cơn trong ngày hơn. 
Điện tâm đồ có đoạn ST chênh xuống nhưng 
không có dấu hoại tử cơ tim. 
Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 550
‐ Nhồi máu cơ tim: Theo tổ chức y tế thế giới 
NMCT được chẩn đoán khi hội đủ 2 trong 3 tiêu 
chuẩn sau: 
+  Lâm  sàng  có  đau  thắt  ngực  kiểu  mạch 
vành với  cường  độ  lớn hơn,  thời gian kéo dài 
hơn  15‐30  phút  và  không  giảm  đau  khi  nghỉ 
ngơi hoặc ngậm dưới lưỡi nitroglycerin. 
+  Điện  tâm  đồ:  phù  hợp  với NMCT  hoặc 
thiếu máu cơ tim 
+ Tăng men tim đặc hiệu cho tổn thương cơ 
tim (Troponin I,T và CK‐MB) 
‐  ST  chênh  lên:  ST  chênh  lên mới hoặc giả 
định là mới sau điểm J, ≥ 2 chuyển đạo liên tiếp, 
≥ 1mm ở các chuyển đạo V1, V2, V3 hoặc ≥ 2mm 
ở các chuyển đạo khác. 
Nhóm bệnh sẽ được chia thành 3 nhóm: đau 
thắt  ngực  không  ổn  định,  nhồi  máu  cơ  tim 
không ST chênh  lên và nhồi máu cơ  tim có ST 
chênh lên 
Tiêu chuẩn loại trừ 
‐ Từ  chối  tham gia nghiên  cứu  (không  cần 
giải thích lý do) 
 Có  bằng  chứng  xác  định  không  có  tổn 
thương mạch vành  (hội  chứng mạch vành  cấp 
do co thắt mạch vành). 
‐ Có  các  bệnh mãn  tính  khác  trừ  đái  tháo 
đường. 
Nhóm  chứng:  Người  khỏe  mạnh  thường 
xuyên  theo dõi  sức khỏe  (khám  sức khỏe  định 
kỳ tại bệnh viện). Được ghi nhận không có tiền 
căn bệnh mạch vành và hiện  tại không có dấu 
hiệu  của  HCMVC  (không  đau  ngực,  kết  quả 
điện  tim  không  dấu  hiệu  thiếu máu, men  tim 
trong giới hạn bình thường). 
Chọn  nhóm  chứng  tương  đồng  với  nhóm 
bệnh về các chỉ số tuổi, tỷ lệ cao huyết áp và mắc 
bệnh đái tháo đường.  
Thu thập dữ liệu và lấy mẫu 
Các  đối  tượng  nghiên  cứu  được  khai  thác 
tiền sử, bệnh sử (chú ý thời gian khởi bệnh), quá 
trình dùng thuốc và điều tra các yếu tố nguy cơ 
theo mẫu soạn sẵn và đo chiều cao, cân nặng rồi 
tính  ra  chỉ  số  khối  cơ  thể  (BMI:  body  mass 
index); đo vòng eo (VE), vòng hông (VH) và tính 
tỷ số vòng eo/vòng hông (VE/VH). 
Nhóm bệnh: được  lấy máu  tĩnh mạch ngay 
khi vào cấp cứu để chẩn đoán bệnh,  thực hiện 
các  xét  nghiệm  thường  quy  theo  chỉ  định  của 
bác  sỹ  chuyên khoa,  đồng  thời  lưu mẫu huyết 
thanh theo điều kiện (để ở 4oC trong 24 giờ ‐72 
giờ) thực hiện xét nghiệm định  lượng Lp‐PLA2 
nếu  bệnh  nhân  được  chọn  vào  nhóm  nghiên 
cứu. Riêng mẫu xét nghiệm các  lipids được  lấy 
huyết tương với chất chống đông EDTA, lúc đói 
(12 giờ không ăn). 
Nhóm  chứng  được  lấy mẫu  tại  phòng  xét 
nghiệm Sinh Hóa bệnh viện Chợ Rẫy  ở  lần  tái 
khám định kỳ. 
Các  tiêu  chuẩn  và  phương  pháp  dùng 
trong nghiên cứu 
+ BMI  chia  thành  4 mức  độ  là:  gầy  <  18,5; 
bình thường 18,5 – 24,9; quá cân 25 – 29,9; và béo 
phì ≥ 30. 
+ VE/VH: theo số  liệu ở người Châu Á, béo 
bụng khi nam > 0,9; nữ > 0,8. 
+ Hút thuốc: có hút là đang hút hoặc đã từng 
hút,  còn không hút  là  chưa bao giờ hút  thuốc. 
Hút  thuốc  chia  thành hai mức  độ:  ít nếu  ≤  20 
điếu (1 gói)/ ngày, nhiều > điếu/ngày. 
+ Uống rượu: nghiện rượu là hầu như ngày 
nào  cũng  uống,  ngoài  ra  được  xem  là  không 
nghiện rượu. 
+ Cao huyết áp là theo tiêu chuẩn JNC VII ‐
2003  (huyết  áp  tâm  thu  ≥  140 mmHg  và/hoặc 
huyết  áp  tâm  trương  ≥  90 mmHg)  hoặc  đang 
dùng  thuốc  hạ  áp  trong  2  tuần  hoặc  có  chẩn 
đoán của bác sỹ. 
+  Đái  tháo  đường  được  xác  định  theo  tiêu 
chuẩn WHO‐ 1997 (đường huyết khi đói ở hai lần 
thử khác nhau  ≥ 126 mg/dL hoặc nghiệm pháp 
dung  nạp  glucose  ở  giờ  thứ  hai  ≥  200 mg/dL) 
hoặc  đang  dùng  insulin  hay  thuốc  hạ  đường 
huyết dạng uống, có chẩn đoán của bác sỹ. 
+  Xét  nghiệm  định  lượng  cholesterol, 
triglycerides,  high  density  lipoprotein‐
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013  Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 551
cholesterol (HDL‐c) tại khoa Sinh hóa bệnh viện 
Chợ Rẫy bằng phương pháp enzyme  trên máy 
Hitachi 917 với thuốc thử của BioLabo, nội kiểm 
2 mức nồng độ (1 bình thường và1 bất thường) 
đi kèm mỗi đợt chạy và có tham gia ngoại kiểm 
(chứng  nhận  tham  gia  kiểm  chuẩn  số 
159/KCXN‐GCN).  Nồng  độ  low  density 
lipoprotein‐cholesterol  (LDL‐c)  áp  dụng  công 
thức của Friedewald (1972). 
+ Xét nghiệm định lượng Lp‐PLA2 trên máy 
Rx‐imola  của  hãng  Randox,  thuốc  thử  theo 
phương pháp miễn dịch độ đục  (Turbidimetric 
immunoassay) của hãng diaDexus  (PLAC  test), 
chuẩn 5 nồng độ từ 0 ‐500 ng/mL, mẫu chứng 2 
mức nồng độ luôn được chạy kèm theo mỗi đợt 
xét nghiệm. Các  thông số về độ  lệch  trong một 
đợt chạy và giữa các lần chạy đều < 5%. Khoảng 
tuyến tính 7 ‐ 360 ng/mL.  
Xử lý số liệu 
Phần  mềm  SPSS  for  Window  phiên  bảng 
18.0; số liệu định lượng được trình bày  x  ± SD. 
T test dùng so sánh 2 trung bình, ANOVA đơn 
biến  so  sánh  nhiều  giá  trị  trung  bình,  tương 
quan Pearson và hồi quy tuyến tính dùng phân 
tích mối tương quan, chi bình phương so sánh tỷ 
lệ. Tất cả phép kiểm đều dùng hai phía, thống kê 
có ý nghĩa với ngưỡng P = 0,05. 
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 
Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 
Bảng 1: So sánh đặc điểm đối tượng nghiên cứu 
Đặc điểm Nhóm chứng (n = 72) 
Nhóm bệnh 
(n=309) P 
Tuổi, năm 62 ± 12 63 ± 13 -
Giới, % nữ Nữ 60% Nữ 34% 0,000
Hút thuốc lá, % 39% 49% 0,012
Cao huyết áp, % 52% 54% -
Đái tháo đường, % 19% 17% -
Tiền căn gia đình 
bệnh mạch vành, % 5% 15% 0,000
BMI, kg/m2 21,2 ± 2,7 22 ± 3,1 0,213
Béo bụng, % 47% 57% 0,002
Cholesterol, mg/dL 208 ± 45 188 ± 48 0,001
HDL-c, mg/dL 40 ± 9,3 33 ± 9,7 0,000
LDL-c, mg/dL 120 ± 39 119 ± 41 0,421
Triglycerid, mg/dL 216 ± 81 203 ± 74 0,208
Phép kiểm T 2 bên  được dùng  so  sánh hai 
trung bình và chi bình phương cho các so sánh 
tỷ lệ. Do chọn mẫu nhóm chứng tương đồng với 
nhóm bệnh về tuổi, tỷ lệ đái tháo đường và cao 
huyết áp nên các biến này không được so sánh ở 
đây (không khác biệt). 
HDL‐c: High density lipoprotein‐cholesterol, 
LDL‐c: Low density lipoprotein‐cholesterol 
Kết  luận: Tỷ  lệ nữ,  tình  trạng hút  thuốc  lá, 
tiền căn gia đình bệnh mạch vành và béo bụng ở 
nhóm bệnh hội chứng mạch vành cấp cao hơn 
nhóm chứng. 
Nồng  độ  cholesterol  và HDL‐cholesterol  ở 
nhóm bệnh thấp hơn nhóm chứng 
Nồng độ Lp‐PLA2  
Biểu đồ 1: Phân phối nồng độ Lp‐PLA2 ở các nhóm 
nghiên cứu 
Kết  luận: Nồng độ Lp‐PLA2  tuân  theo quy 
luật  phân  phối  chuẩn  ở  cả  2  nhóm  đối  tượng 
(bệnh hội chứng mạch vành cấp và chứng) 
Bảng 2 So sánh nồng độ Lp‐PLA2 nhóm bệnh với 
nhóm chứng 
 Nhóm chứng 
(n = 72) 
Nhóm bệnh 
(n = 309) P 
Lp-PLA2 (ng/mL) 125 ± 41 201 ± 77 0,000
T test 2 bên so sánh hai trung bình, P < 0,001 
Kết  luận: bệnh nhân hội chứng mạch vành 
cấp có nồng độ Lp‐PLA2 cao hơn ở người không 
Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 552
có hội chứng mạch vành cấp.  
Biểu đồ 2: Liên quan giữa nồng độ Lp‐PLA2 với độ nặng của bệnh trên lâm sàng 
Nồng độ Lp‐PLA2 của nhóm chứng (n= 72): 
125 ± 41 ng/mL, đau thắt ngực không ổn định (n 
= 52): 151 ± 45 ng/mL, nhồi máu cơ tim không ST 
chênh lên (n = 42): 197 ± 76 ng/mL, nhồi máu cơ 
tim ST chênh lên (n = 215): 212 ± 79 ng/mL. One 
way ANOVA so sánh Lp‐PLA2 ở các nhóm, p < 
0,001. Khác biệt vẫn có ý nghĩa (p =0,003) trong 
phân  tích  đa biến  (hồi qui  đa biến)  sau khi  đã 
hiệu  chỉnh với  các  yếu  tố nguy  cơ  bệnh mạch 
vành như  tuổi, BMI, VE/VH  (tỷ  số vòng eo và 
vòng  hông),  cholesterol,  triglycerides,  HDL‐
cholesterol, LDL‐cholesterol. 
Kết  luận: bệnh càng nặng  (lâm  sàng) nồng 
độ Lp‐PLA2 càng cao 
Liên  hệ  giữa  nồng  độ  Lp‐PLA2  với  các 
yếu  tố nguy  cơ  ở bệnh nhân bệnh mạch 
vành 
Bảng 3: Liên hệ giữa nồng độ Lp‐PLA2 với các yếu 
tố nguy cơ lâm sàng 
Yếu tố nguy cơ Lp-PLA2 (ng/mL) P
Giới: Nam (n = 204) 200 ± 77
0,716
Nữ (n= 105) 203 ± 77
Hút thuốc lá:Không (n = 158) 201 ± 75
0,517Ít (n = 71) 201 ± 73
Nhiều (n = 80 ) 188 ± 82
BMI: Gầy (n=37) 206 ± 70
0,555Bình thường (n = 219) 198 ± 81
Quá cân và béo phì(*) (n = 53) 186 ± 65
Béo bụng: Không (n = 133) 212 ± 82
0,088
Có (n = 176) 190 ± 76
Đái tháo đường: Có (n = 53) 155 ± 62
0,021
Không(n = 256) 198 ± 76
(*) Số bệnh nhân béo phì ít nên gộp chung với nhóm quá 
cân.  
Số liệu trình bày trung bình ± độ lệch chuẩn. 
T test 2 bên được dùng so sánh 2 trung bình. 
Nồng  độ  Lp‐PLA2  không  khác  biệt  có  ý 
nghĩa giữa nam và nữ,  tình  trạng hút  thuốc  lá, 
BMI, tình trạng béo bụng. Nồng độ Lp‐PLA2 ở 
người có bệnh đái  tháo đường  thấp hơn nhóm 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013  Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 553
bệnh không bệnh đái tháo đường. 
Kết  luận:  Ở  bệnh  nhân  hội  chứng  mạch 
vành  cấp,  nồng  độ  Lp‐PLA2  không  liên  quan 
đến giới, tình trạng hút thuốc lá, BMI, tình trạng 
béo bụng. Nồng  độ Lp‐PLA2  ở bệnh nhân hội 
chứng mạch vành cấp có bệnh đái  tháo đường 
thấp hơn nhóm bệnh nhân không  có bệnh  đái 
tháo đường. 
Bảng 4: Liên hệ giữa nồng độ Lp‐PLA2 với tuổi và 
các lipids 
 n = 309 Lp-PLA2 (ng/mL)
r p
Tuổi - 0,04 0,942
Cholesterol 0,059 0,33
HDL-cholesterol 0,021 0,73
LDL-cholesterol 0,055 0,38
Triglyceride - 0,115 0,064
Phép  kiểm  Peason Correlation  2  bên  được 
dùng  để  xét mối  tương  quan  và  hệ  số  tương 
quan. HDL: High density lipoprotein, LDL: Low 
density lipoprotein  
Kết luận: Không có tương quan giữa nồng 
độ Lp‐PLA2 với tuổi và các lipids (Cholesterol, 
HDL‐cholesterol,  LDL‐cholesterol  và 
triglyceride)  ở  bệnh  nhân  hội  chứng  mạch 
vành cấp. 
BÀN LUẬN 
Nhóm  chứng  trong  nghiên  cứu  này  được 
chọn từ những người không có hội chứng vành 
cấp và tương đồng với nhóm bệnh về tuổi, tỷ lệ 
bệnh cao huyết áp và tỷ lệ bệnh đái tháo đường 
(bảng 1). Người ta thấy rằng nồng độ Lp‐PLA2 
không  thay  đổi  theo  tuổi  ở  nhóm  bệnh mạch 
vành  và  nhóm  không  bệnh  mạch  vành,  tuy 
nhiên hầu hết các nghiên cứu về Lp‐PLA2  trên 
đối tượng lớn tuổi ở các nghiên cứu cộng đồng(6, 
4)  hoặc  chọn  nhóm  chứng  có  độ  tuổi  tương 
đương nhóm bệnh mạch vành ở các nghiên cứu 
Cohort  (3,7),  nên  nồng  độ  Lp‐PLA2  ở  người  trẻ 
tuổi vẫn chưa được khảo sát kỹ. Đái tháo đường 
là bệnh thuộc nhóm chuyển hóa, bệnh đái tháo 
đường gây thay đổi nồng độ Lp‐PLA2 ở một số 
nghiên cứu, mặt khác ảnh hưởng của các thuốc 
điều trị bệnh đái tháo đường và các biến chứng 
của  nó  lên  nồng  độ  Lp‐PLA2  vẫn  chưa  được 
công  bố  đầy  đủ,  do  đó  để  hạn  chế  các  ảnh 
hưởng  này  chúng  tôi  quyết  định  chọn  nhóm 
chứng có  tỷ  lệ bệnh này  tương đồng với nhóm 
bệnh. Tương  tự như vậy  chúng  tôi  lo ngại  các 
thuốc  điều  trị  cao huyết  áp  sẽ  ảnh hưởng  đến 
kết quả mặc dù chưa thấy tài  liệu nào công bố. 
Chọn  nhóm  chứng  như  trên  giải  thích  vì  sao 
nồng  độ  cholesterol  trong nhóm  chứng  lại  cao 
hơn ở nhóm bệnh có  nghĩa thống kê, các thông 
số khác như BMI, triglycerid và LDL‐cholesterol 
không khác biệt giữa nhóm có hội chứng mạch 
vành  cấp  và  nhóm  chứng.  Mặt  khác  HDL‐
cholesterol ở nhóm bệnh thấp hơn nhóm chứng 
có ý nghĩa  (p  <  0,001, bảng  1),  điều này  gợi  ý 
HDL‐cholesterol liên quan đến bệnh mạch vành 
hơn là các bệnh khác. 
Phân phối nồng độ Lp‐PLA2 tuân theo quy 
luật  phân  phối  chuẩn  (biểu  đồ  1),  trung  bình 
nhóm  chứng  là 125 ± 41 ng/mL  thấp hơn  có ý 
nghĩa  so  với  nhóm  hội  chứng mạch  vành  cấp 
201 ± 77 ng/mL (P < 0,001, bảng 2). Điều này phù 
hợp với  các nghiên  cứu  trước  đây, nghiên  cứu 
nhánh  của  WOSCOPS  (West  of  Scotland 
Coronary Prevention Study Group) ở 580 nam bị 
các  sự  cố mạch vành  (nhóm bệnh)  so với 1160 
nam  không  bị  sự  cố mạch  vành  (chứng)  thấy 
rằng  nồng  độ  Lp‐PLA2  huyết  tương  ở  nhóm 
bệnh cao hơn nhóm chứng, nghiên cứu Rancho 
Bernardo ở Mỹ cho kết quả tương tự(8,4). Tác giả 
Yu  Sheng  Liu  tiến  hành  trên  113  bệnh  nhân 
người Trung Quốc cũng thấy nồng độ Lp‐PLA2 
trong huyết thanh ở nhóm bệnh mạch vành cao 
hơn  ở người khỏe mạnh. So sánh các  thông  số 
nồng  độ  Lp‐PLA2  ở  đối  tượng  người  không 
bệnh mạch vành  thấy  rằng  trị  số  ở người Việt 
Nam  ở nghiên  cứu này  tương  tự người Trung 
Quốc  và  khá  thấp  so  với  các  nghiên  cứu  trên 
người  Châu  Âu,  Mỹ.  Các  nghiên  cứu  về  di 
truyền thấy rằng có sự khác biệt về gen tổng hợp 
Lp‐PLA2 ở các chủng tộc, tác giả Keane K Lee và 
các cộng sự tiến hành định lượng Lp‐PLA2 trên 
714 người khỏe mạnh ở độ tuổi trung bình là 66 
thấy rằng nồng độ Lp‐PLA2 thay đổi theo chủng 
tộc cao nhất là người da trắng (Whites) kế đến là 
Nghiên cứu Y học  Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 554
người gốc Tây Ban Nha  (Hispanics) và  sau  đó 
mới đến người Châu Á (Asians), do khác biệt về 
chọn  mẫu  và  phương  pháp  thử  nghiệm  nên 
chúng  tôi không so sánh với nghiên cứu này(6), 
nhưng chúng  ta cũng cần quan  tâm đến chủng 
tộc cũng như cần nghiên cứu thêm về kiểu gen 
liên quan  đến  tổng hợp Lp‐PLA2  ở người Việt 
Nam để có kết luận về vấn đề này. 
Lp‐PLA2 là dấu ấn sinh học chuyên biệt cho 
viêm  thành mạch, nó hiện diện rất nhiều  trong 
các mảng xơ vữa đặc biệt là các xơ vữa dọa vỡ, 
nhiều tác giả nhận thấy đây là yếu tố tiên lượng 
độc lập với các yếu tố nguy cơ truyền thống các 
sự cố tim mạch. Ở thiết kế cắt ngang, chúng tôi 
thấy rằng nồng độ Lp‐PLA2 có liên quan đến độ 
nặng  lâm sàng  trong cả phân  tích đơn biến  lẫn 
đa biến, bệnh càng nặng nồng độ Lp‐PLA2 càng 
cao: nhóm đau thắt ngực không ổn định 151 ± 45 
ng/mL, nhóm nhồi máu cơ tim không ST chênh 
lên 197 ± 76 ng/mL và nhồi máu  cơ  tim  có ST 
chênh  lên 212 ±  79 ng/mL  (biểu  đồ  2). Tác giả 
Emmanouil S. B và các cộng sự nghiên cứu nồng 
độ Lp‐PLA2  ở  người  có  hẹp  động mạch  vành 
nhận thấy nồng độ của chỉ dấu này tăng theo số 
nhánh mạch vành hẹp,  tuy nhiên  sau khi hiệu 
chỉnh với các yếu tố nguy cơ khác trong hồi quy 
đa  biến  thì  khác  biệt  không  còn  ý  nghĩa  (P  > 
0,05)(3), Yu‐Sheng Liu và các cộng sự định lượng 
Lp‐PLA2  trên  113  đối  tượng  đau  thắt  ngực 
người  Trung  Quốc  nhận  thấy  nhóm  đau  thắt 
ngực không  ổn  định  có nồng  độ Lp‐PLA2  cao 
hơn  nhóm  đau  thắt  ngực  ổn  định  và  cả  hai 
nhóm này có nồng độ Lp‐PLA2 cao hơn nhóm 
chứng (người khỏe mạnh). 
Phân tích mối liên quan với các yếu tố nguy 
cơ bệnh mạch vành ở đối tượng hội chứng mạch 
vành cấp, nhận thấy hầu hết không có mối liên 
quan  trừ  bệnh  đái  tháo  đường. Nồng  độ  Lp‐
PLA2 không khác biệt giữa hai giới, điều này ở 
nghiên cứu khác thấy nồng độ Lp‐PLA2 ở nam 
cao hơn nữ nhưng hầu hết là không có ý nghĩa 
thống kê(7,4). Tương  tự khảo  sát  theo  tình  trạng 
hút  thuốc  lá, mức độ BMI,  tình  trạng béo bụng 
chúng  tông cũng  thấy không có khác biệt có ý 
nghĩa  (bang3).  Đái  tháo  đường  là  bện  lý  liên 
quan đến hội chứng chuyển hóa và là một trong 
các yếu  tố nguy  cơ  của bệnh mạch vành,  tỷ  lệ 
bệnh này ở đối tượng hội chứng mạch vành cấp 
trong nghiên cứu của chúng tôi là 17% (n=53) và 
có nồng độ Lp‐PLA2 155 ± 62 ng/mL  thấp hơn 
nhóm hội chứng mạch vành cấp không bệnh đái 
tháo  đường  198  ±  76  ng/mL,  điều  này  ở  các 
nghiên cứu khác như The Rancho Bernardo thấy 
không  khác  biệt  có  ý  nghĩa  giữa  nhóm  có  và 
không  có bệnh  đái  tháo  đường(9),  tác giả  Jonas 
Oldgren ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành 
cấp  trong  thử nghiệm FRISC  II nhóm  đái  tháo 
đường  thấp hơn nhóm  không  đái  tháo  đường 
nhưng khác biệt này không có ý nghĩa (p=0,08)(7). 
Vì  vậy,  sau  khi  lấy  mẫu  thử  nghiệm  (pilot) 
chúng  tôi  đã  quyết  định  chọn  nhóm  chứng 
tương  đồng  với  nhóm  bệnh  về  tỷ  lệ  bệnh  đái 
tháo đường. 
Đối với  các biến  (nguy  cơ mạch vành)  liên 
tục như tuổi, cholesterol, HDL‐cholesterol, LDL‐
cholesterol  và  triglycerid,  chúng  tôi  khảo  sát 
tương quan với nồng độ Lp‐PLA2 huyết  thanh 
và  thấy không  tương quan có ý nghĩa  (P> 0,05, 
bảng 4). Nhiều  tác giả khác nghiên  cứu với  cỡ 
mẫu lớn như nghiên cứu nhánh của WOSCOPS 
(n = 1160) thấy nồng độ Lp‐PLA2 ở nhóm người 
không có sự cố mạch vành có tương quan thuận 
với  cholesterol  và  LDL‐cholesterol  với  hệ  số 
tương quan lần lượt là 0,17; 0,21 và không tương 
quan  với  tuổi, HDL‐cholesterol,  triglycerides(8), 
tác giả Emmanouil S. Brilakis thực hiện trên 504 
đối  tượng  có  chỉ  định  chụp mạch  vành  nhận 
thấy  thấy  nồng  độ  Lp‐PLA2  huyết  tương  có 
tương quan thuận với cholesterol (r=0,25), LDL‐
cholesterol  (r=0,32)  và  nghịch  với  HDL‐
cholesterol  (r=‐0,26)  và  không  tương  quan  với 
tuổi,  triglycerides(4). Tóm  lại, hầu hết  thấy  rằng 
có  tương quan với cholesterol, LDL  ‐ cholestrol 
và HDL‐cholesterol  nhưng  chủ  yếu  ở mức  độ 
yếu (/r/ < 0,3), do đó chúng  tôi nhận định khác 
biệt giữa các nghiên cứu về vấn đề tương quan 
giữa nồng độ Lp‐PLA2 với các yếu  tố nguy cơ 
bệnh mạch vành là vấn đề cỡ mẫu. 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013  Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 555
KẾT LUẬN 
Lp‐PLA2  có  nồng  độ  trong  huyết  thanh 
phân phối  theo quy  luật  chuẩn. Đối  tượng hội 
chứng  mạch  vành  cấp  có  nồng  độ  Lp‐PLA2 
huyết  thanh:  201  ±  77  ng/mL  cao  hơn  nhóm 
chứng: 125 ± 41 ng/mL. Bệnh càng nặng nồng độ 
Lp‐PLA2 huyết thanh càng caocó ý nghĩa trong 
phân  tích đơn biến và đa biến: bệnh nhân đau 
thắt ngực không ổn định 151 ± 45 ng/mL, nhồi 
máu cơ tim không ST chênh lên 197 ± 76 ng/mL 
và nhồi máu  cơ  tim  có  ST  chênh  lên  212  ±  79 
ng/mL. Nồng độ Lp‐PLA2 không liên quan đến 
các yếu tố nguy cơ mạch vành như tuổi giới, tình 
trạng hút thuốc lá, BMI, béo bụng và các lipids. 
Đối  tượng  có bệnh bệnh  đái  tháo  đường nồng 
độ Lp‐PLA2 huyết thanh thấp hơn nhóm không 
bệnh đái tháo đường. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Ballantyne  CM,  Hoogeveen  RC,  Bang  H,  et  al  (2005), 
Lipoprotein‐associated  phospholipase A2,  high‐sensitivity  c‐
reactive  protein,  and  risk  for  incident  ischemic  stroke  in 
middle‐aged men  and women  in  the  atherosclerosis  risk  in 
communities  (ARIC)  study”,  The  journal  of  American  Heart 
Association (109), pp. 837‐842. 
2. Brilakis ES, Khera A, McGuire DK, et al  (2008),  Influence of 
race  and  sex  on  lipoprotein‐associated  phospholipase  A2 
levels:  Observations  from  the  Dallas  Heart  Study”, 
Atherosclerosis (199), 1, pp. 110‐115. 
3. Brilakis ES, McConnell JP, Lennon RJ et al (2005), Association 
of  lipoprotein‐associated  phospholipase  A2  levels  with 
coronary  artery  disease  risk  factors,  angiographic  coronary 
artery  disease,  and  major  adverse  events  at  follow‐up”, 
European heart journal (26), pp.137‐144, 
4. Daniels  LB,  Laughlin  GA,  Sarno  MJ,  et  al  (2008), 
”Lipoprotein‐associated phospholipase A2 is an independent 
predictor of incident coronary heart disease in an apparently 
healthy older population”, Journal of the American College of 
Cardiology (51), pp 913‐919. 
5. Davidson  MH,  Corson  MA,  Alberts  MJ,  et  al  (2008), 
Consensus  panel  recommendation  for  incorporating 
lipoprotein‐associated  phospholipase  A2  testing  into 
cardiovascular  disease  risk  assessment  guidelines”,  The 
American Journal of Cardiology (101), issue 12, pp. s51‐s57. 
6. Lee  KK,  Fortmann  SP,  Varady  A,  et  al  (2011),  ”Racial 
variation in lipoprotein‐associated phospholipase A2 in older 
adults”, BMC Cardiovascular Disorders 11:38. 
7. Oldgren  J,  James  SK,  Siegbahn A,  and Wallentin  L  (2007), 
“Lipoprotein – associated phospholipase A2 does not predict 
mortality  or  new  ischaemic  events  in  acute  coronary 
syndrome patients”, European Heart  Journal  (28), pp  699  – 
704, 
8. Packard  CJ,  OʹReilly  DSJ,  Caslake  MJ,  et  al  (2000), 
Lipoprotein‐associated phospholipase A2 as an  independent 
predictor  of  coronary  heart  disease”,  The  new  England 
journal of medicine, pp. 1148 – 1155. 
9. Trương Quang Bình (2009), Bệnh động mạch vành”, Bệnh học 
nội khoa, Đại Học Y Dược Thành Phố Hồ Chí Minh, bài 7, 
trang 62‐75.  
10. Weintraub HS (2008), Identifying the vulnerable patient with 
rupture‐prone  plaque”,  The  American  Journal  of  Cardiology 
(101), issue 12, pp. s3‐s10. 
11. Zalewski A; Macphee C (2005), Role of lipoprotein‐associated 
phospholipase A2  in  atherosclerosis:  biology,  epidemiology, 
and  possible  therapeutic  target”,  Journal  of  the  American 
Heart Association, pp. 923‐931.