Luận án Nghiên cứu độ bão hòa oxy mạch trong chẩn đoán bệnh tủy răng và theo dõi chấn thương răng

Bệnh tủy răng là một trong những bệnh hay gặp trên lâm sàng, chiếm trên 65% các nguyên nhân gây đau vùng mặt[30], [70].Diễn biến lâm sàng bệnh lý tủy đa dạng do mô tủy nằm trong một buồng cứng, do đó, hiện tượng tăng thể tích và áp lực mô trong viêm gây ra những thay đổi sinh lý bệnh và mô bệnh họctương đối phức tạp [106]. Quy trình chẩn đoán bệnh tuỷ răng không chỉ dựa trên các dấu hiệu lâm sàng, X quang mà còn bao gồm các nghiệm pháp đánh giá chức năng sống của mô tuỷ[6], [102].Các nghiệm phápthử tuỷ truyền thống như thử nhiệt, thử điện, thử cơ học đều dựa trên đáp ứng dẫn truyền cảm giác, được gọi là các thử nghiệm nhạy cảm tủy.Tuy nhiên, chức năng dẫn truyền cảm giác này không song hành với tình trạng tuần hoàn mạch máu nên không phản ánh một cách chính xác khả năng sống của mô tuỷ, đặc biệt trong những trường hợp chấn thương, răng mất chức năng dẫn truyền cảm giác tạm thời hay vĩnh viễn[25]. Mặt khác, hệ thần kinh tủy răng có sức đề kháng cao đối với hiện tượng thiếu oxy vàhoại tử mô nên ngay cả khi mô tủy đã thoái hóa, đáp ứng với thử nghiệm nhạy cảm tủy vẫn có thể dương tính. Do đó, chẩn đoán chỉ dựa trên thử nghiệm nhạy cảm tủy đôi khi không chính xác dẫn đến chỉ định điều trị không phù hợp[37], [52].

Để khắc phục nhược điểm của các nghiệm pháp thử tuỷ truyền thống, trong nhiều thập kỷ qua, các nhà khoa học đã tìm ra những phương pháp để xác định tình trạng tuần hoàn của mô tủy như đo lưu lượng máu bằng Laser Doppler, đo nhiệt độ bề mặt răng và đo độ bão hòa oxy mạch, trong đó đo độ bão hòa oxy được đánh giá là phương pháp có giá trị chẩn đoán cao[37], [52], [53]. Máy đo độ bão hòa oxy do Takuo Aoyagi phát minh, lần đầu tiên được sử dụng trong Y học vào những năm 1970 dựa trên nguyên lý ghi ảnh phổ và ghi thể tích quang học[54]. Tuy nhiên, việc sử dụng máy đo độ bão hòa oxy mạch trong chẩn đoán nha khoa mới chỉ được nghiên cứu và ứng dụng ở một số nước trong những năm gần đây. Nhiều công trình của các tác giả nước ngoài như Schenettler và Wallace (1991)[97], Noblett (1996)[77], Goho (1999)[34], Radhakrishnan (2002)[90], Gopikrishna và CS (2007, 2009)[37], [38], [39], Calil (2008)[20]đã nghiên cứu độ bão hòa oxy mạch ở các nhóm răng, so sánh giá trị chẩn đoán của phương pháp này với những nghiệm pháp thử tủy truyền thống. Những nghiên cứu gần đây của Pozzobon (2011)[89], Ciobanu, Dastmalchi và Setzer (2012)[22], [24], [99]đã bước đầu xác định giai đoạn viêm tủy thông qua chỉ số độ bão hòa oxy và tương quan của chỉ số này với các dấu hiệu lâm sàng khác. Các kết quả nghiêncứu cho thấy phương pháp đo độ bão hòa oxy mạch là phương pháp chẩn đoán khách quan, xác định tình trạng tuần hoàn mô tủy tương ứng với từng giai đoạn bệnh và là phương pháp có giá trị chẩn đoán cao hơn so với những nghiệm pháp xâm nhập khác. Tuy nhiên, những kết quả nghiên cứu trên mới chỉ dựa trên dấu hiệu lâm sàng để đối chứng độ chính xác của chẩn đoán nên vẫn còn nhiều hạn chế.

Ở Việt Nam hiện nay, chẩn đoán bệnh lý tủy vẫn dựa chủ yếu vào kinh nghiệm lâm sàng và một số nghiệm phápthử tủy đơn giản như thử lạnh, thậm chí những phương pháp có độ tin cậy cao hơn như thử điện cũng còn ít được áp dụng,do đó, các răng được chỉ định lấy tủy toàn bộ, đặc biệt là các răng sau chấn thương chiếm tỷ lệ rất cao. Những nghiên cứu nội nha trong nước hiện nay chủ yếu đi sâu vào hình thái hệ thống ống tủy và các phương pháp điều trị với những hệ thống dụng cụ mới, chưa có một công trình nào đi sâu nghiên cứu phương pháp thăm dò chức năng trong chẩn đoán. Vì vậy, việc nghiên cứu ứng dụng một phương pháp chẩn đoán mới với độ chính xác cao có đối chứng với tiêu chuẩn mô bệnh học là rất cần thiếtnhằm tăng tỷ lệ răng được bảo tồn tủy.Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài Nghiên cứu độ bão hòa oxy mạch trong chẩn đoán bệnh tủy răng và theo dõi chấn thương răng nhằm các mục tiêu sau:

1. Đánh giá giá trị của phương pháp đo độ bão hòa oxy mạch trong chẩn đoán bệnh tủy răng.

2. Xác định sự thay đổi chức năng dẫn truyền cảm giác và tuần hoàn tủy răng sau chấn thương nhằm đề xuấttiêu chuẩn chẩn đoán và chỉ định điều trị tuỷ.

 

docx 142 trang dienloan 2860
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Luận án Nghiên cứu độ bão hòa oxy mạch trong chẩn đoán bệnh tủy răng và theo dõi chấn thương răng", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên

Tóm tắt nội dung tài liệu: Luận án Nghiên cứu độ bão hòa oxy mạch trong chẩn đoán bệnh tủy răng và theo dõi chấn thương răng

Luận án Nghiên cứu độ bão hòa oxy mạch trong chẩn đoán bệnh tủy răng và theo dõi chấn thương răng
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG
VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108
LÊ HỒNG VÂN
NGHIÊN CỨU ÐỘ BÃO HÒA OXY MẠCH 
TRONG CHẨN ÐOÁN BỆNH TỦY RĂNG 
VÀ THEO DÕI CHẤN THƯƠNG RĂNG
Chuyên ngành: Răng Hàm Mặt
Mã số: 62720601
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS. Trịnh Đình Hải
TS. Lê Thu Hà
HÀ NỘI- 2014
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quả trong luận án này là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất cứ công trình nào khác.
Hà Nội, tháng 5năm 2014
Lê Hồng Vân
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến Phó giáo sư, Tiến sỹ Trịnh Đình Hải, giám đốc Bệnh viện Răng Hàm Mặt trung ương Hà Nội, người thầy đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ, tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận án này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến Tiến sỹ Lê Thu Hà,chủ nhiệm Khoa Răng Miệng, Bệnh viên trung ương quân đội 108, người đã luôn động viên giúp đỡ, hướng dẫn tôi hoàn thành luận án.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Phó giáo sư, Tiến sỹ Lê Đình Roanh, người thầy, người cha kính yêu đã dìu dắt tôi từ những bước đi đầu tiên trong cuộc đời và sự nghiệp, người đã xây dựng tiêu chuẩn vàng cho công trình nghiên cứu này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc, Khoa Điều trị theo Yêu cầuvà bạn bè đồng nghiệp tại Bệnh viện Răng Hàm Mặt Trung ương Hà Nội đã luôn động viên, giúp đỡ và tạo điều kiện cho tôi được nghiên cứu, học tập và hoàn thành luận án.
Tôi xin cảm ơn các thầy cô trong Bộ môn Răng Hàm Mặt, Viện nghiên cứu Y dược lâm sàng 108 đã luôn dạy dỗ, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập hoàn thành luận án này.
Tôi xin chần thành cảm ơn Phòng sau đại học, Viện nghiên cứu Y dược lâm sàng 108 đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi hoàn thành tốt chương trình nghiên cứu sinh và luận án này.
Và tôi cũng rất biết ơn cha mẹ, người bạn đời thân yêu và các con yêu quý đã luôn chia sẻ, động viên giúp tôi vượt qua mọi khó khăn để thực hiện ước mơ trong khoa học của mình.
Lê Hồng Vân
MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN	i
LỜI CẢM ƠN
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ ĐƯỢC CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1: Các biểu mẫu bệnh án nghiên cứu
PHỤ LỤC 2: Danh sách bệnh nhân nghiên cứu
PHỤ LỤC 3: Ảnh minh họa kết quả nghiên cứu
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
AAE
Hiệp hội nội nha Hoa kỳ
(American Association of Endodontists) 
CĐDĐ
Cường độ dòng điện
CĐLS
Chẩn đoán lâm sàng
CS
Cộng sự
ĐBHO
Độ bão hòa oxy
Dt
Dẫn theo
HE
Hematoxylin Eosin 
RHN
Răng hàm nhỏ
TB ± ĐLC
Trung bình ± Độ lệch chuẩn
THT
Tủy hoại tử
VTC
Viêm tủy cấp tính
VTHP
Viêm tủy hồi phục
VTKHP
Viêm tủy không hồi phục
VTM
Viêm tủy mạn tính
XH
Xung huyết
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Đáp ứng kích thích của các sợi thần kinh tủy răng 	12
Bảng 2.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh tủy răng 	47
Bảng 2.2: Bảng đối chiếu kết quả chẩn đoán theo tiêu chuẩn vàng	50
Bảng 2.3. Hệ số Kappa về mức độ phù hợp chẩn đoán 	52
Bảng 2.4. Hệ số Pearson về tương quan tuyến tính giữa biến định lượng 	52
Bảng 3.1: Phân bố mẫu nghiên cứu theo tuổi- giới	54
Bảng 3.2: Phân bố mẫu theo nguyên nhân	55
Bảng 3.3: Đặc điểm lâm sàng và X quang theo chẩn đoán	57
Bảng 3.4: Tổn thương răng do chấn thương	58
Bảng 3.5: ĐBHO của nhóm răng chứng và ngón tay	59
Bảng 3.6: Ngưỡng đáp ứng điện của răng chứng	61
Bảng 3.7: ĐBHO và ngưỡng đáp ứng điện theo nhóm tuổi, giới	62
Bảng 3.8: Đáp ứng với thử nghiệm nhạy cảm tủy của nhóm răng chấn thương	64
Bảng 3.9: Ngưỡng đáp ứng điện của răng có nguyên nhân chấn thương	64
Bảng 3.10: Đáp ứng với thử nghiệm nhạy cảm tủy của răng không chấn thương	65
Bảng 3.11: Ngưỡng đáp ứng kích thích điện của răng không chấn thương	66
Bảng 3.12: Giá trị của nghiệm pháp thử lạnh so với tiêu chuẩn lâm sàng	67
Bảng 3.13: Giá trị của nghiệm pháp thử nóng so với tiêu chuẩn lâm sàng	67
Bảng 3.14: Giá trị của nghiệm pháp thử điện so với tiêu chuẩn lâm sàng	68
Bảng 3.15: Giá trị của nghiệm pháp đo ĐBHO so với tiêu chuẩn lâm sàng	69
Bảng 3.16: ĐBHO trung bình theo chẩn đoán mô bệnh học	71
Bảng 3.17: Hệ số tương quan Pearson giữa ĐBHO và ngưỡng kích thích điện	72
Bảng 3.18: Giá trị của chẩn đoán lâm sàng sơ với chuẩn mô bệnh học	73
Bảng 3.19: Giá trị của nghệm pháp thử lạnh so với chuẩn vàng mô bệnh học	74
Bảng 3.20: Giá trị của nghệm pháp thử nóng so với chuẩn vàng mô bệnh học	74
Bảng 3.21: Giá trị của nghiệm pháp so với chuẩn vàng mô bệnh học	75
Bảng 3.22: Giá trị chẩn đoán của đo ĐBHO so với chuẩn vàng mô bệnh học	76
Bảng 3.23: So sánh tiêu chuẩn lâm sàng với chẩn đoán mô bệnh học	76
Bảng 3.24: Tổng hợp các dấu hiệu mô bệnh học theo chẩn đoán	77
Bảng 3.25: Kết quả nhuộm hóa mô miễn dịch	79
Bảng 3.26: Phân bố mẫu nghiên cứu theo tuổi, giới, nhóm răng	80
Bảng 3.27: Đặc điểm tổn thương sau chấn thương	80
Bảng 3.28: Số răng phục hồi cảm giác tại các thời điểm theo dõi	84
Bảng 4.1: ĐBHO trên răng lành mạnh ở một số nghiên cứu	90
DANH MỤC HÌNH ẢNH, SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ
Hình 1.1: (A): Các vùng mô học của tủy răng; (B): Lưới thần kinh Raschkow	6
Hình 1.2: Lớp nguyên bào tạo ngà và dưới nguyên bào tạo ngà của tủy răng 	7
Hình 1.3-A: Ánh sáng hồng ngoại từ đầu dò được dẫn truyền qua trụ men và ống ngà	32
Hình 1.3-B: Hình ảnh hiệu ứng Doppler	32
Hình 1.4 : Cơ chế hoạt động của máy đo ĐBHO	34
Hình 1.5: Đầu dò trong phương pháp đo ĐBHO mạch	35
Ảnh 2.1: Máy OxiMax Nellcor N-65 với đầu dò OxiMax Dura- Y D- YS	44
Ảnh 2.2: Đo ĐBHO bằng đầu dò OxiMax Dura- Y D- YS và YS- 100A	44
Ảnh 2.3: Đo ĐBHO răng cửa giữa và kẹp đầu dò	44
Ảnh 2.4: Thử điện bằng máy Parkell	45
Ảnh 2.5: Thử lạnh bằng thỏi đá và thử nóng bằng GP	46
Ảnh 2.6: Dấu hiệu chảy máu (răng 1.5), không chảy máu (răng 1.4)	46
Ảnh 2.7: Tủy được lấy từ răng 1.3 và ngâm trong Formol 10%	48
Biểu đồ 3.1: Phân bố răng nghiên cứu theo nhóm	55
Biểu đồ 3.2: Phân bố chẩn đoán lâm sàng theo tiêu chuẩn AAE- 2010	56
Biểu đồ 3.3: Tương quan giữa ĐBHO răng và ngón tay	60
Biểu đồ 3.4: Tương quan giữa ĐBHO răng chứng và ngưỡng đáp ứng điện	62
Biểu đồ 3.5: ĐBHO theo chẩn đoán lâm sàng	63
Biểu đồ 3.6: Kết quả chẩn đoán mô bệnh học	70
Biểu đồ 3.7: Tương quan giữa ĐBHO và cường độ dòng điện	73
Biểu đồ 3.8: ĐBHO sau chấn thương theo tổn thương răng	81
Biểu đồ 3.9: ĐBHO và ngưỡng kích thích điện ở nhóm nhạy cảm ngà	82
Biểu đồ 3.10: ĐBHO và ngưỡng kích thích điện ở nhóm răng mất cảm giác	83
Biểu đồ 3.11: Tỷ lệ phục hồi đáp ứng với kích thích điện, nhiệt ở cả hai nhóm	85
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh tủy răng là một trong những bệnh hay gặp trên lâm sàng, chiếm trên 65% các nguyên nhân gây đau vùng mặt[30], [70].Diễn biến lâm sàng bệnh lý tủy đa dạng do mô tủy nằm trong một buồng cứng, do đó, hiện tượng tăng thể tích và áp lực mô trong viêm gây ra những thay đổi sinh lý bệnh và mô bệnh họctương đối phức tạp [106]. Quy trình chẩn đoán bệnh tuỷ răng không chỉ dựa trên các dấu hiệu lâm sàng, X quang mà còn bao gồm các nghiệm pháp đánh giá chức năng sống của mô tuỷ[6], [102].Các nghiệm phápthử tuỷ truyền thống như thử nhiệt, thử điện, thử cơ học đều dựa trên đáp ứng dẫn truyền cảm giác, được gọi là các thử nghiệm nhạy cảm tủy.Tuy nhiên, chức năng dẫn truyền cảm giác này không song hành với tình trạng tuần hoàn mạch máu nên không phản ánh một cách chính xác khả năng sống của mô tuỷ, đặc biệt trong những trường hợp chấn thương, răng mất chức năng dẫn truyền cảm giác tạm thời hay vĩnh viễn[25]. Mặt khác, hệ thần kinh tủy răng có sức đề kháng cao đối với hiện tượng thiếu oxy vàhoại tử mô nên ngay cả khi mô tủy đã thoái hóa, đáp ứng với thử nghiệm nhạy cảm tủy vẫn có thể dương tính. Do đó, chẩn đoán chỉ dựa trên thử nghiệm nhạy cảm tủy đôi khi không chính xác dẫn đến chỉ định điều trị không phù hợp[37], [52]. 
Để khắc phục nhược điểm của các nghiệm pháp thử tuỷ truyền thống, trong nhiều thập kỷ qua, các nhà khoa học đã tìm ra những phương pháp để xác định tình trạng tuần hoàn của mô tủy như đo lưu lượng máu bằng Laser Doppler, đo nhiệt độ bề mặt răng và đo độ bão hòa oxy mạch, trong đó đo độ bão hòa oxy được đánh giá là phương pháp có giá trị chẩn đoán cao[37], [52], [53]. Máy đo độ bão hòa oxy do Takuo Aoyagi phát minh, lần đầu tiên được sử dụng trong Y học vào những năm 1970 dựa trên nguyên lý ghi ảnh phổ và ghi thể tích quang học[54]. Tuy nhiên, việc sử dụng máy đo độ bão hòa oxy mạch trong chẩn đoán nha khoa mới chỉ được nghiên cứu và ứng dụng ở một số nước trong những năm gần đây. Nhiều công trình của các tác giả nước ngoài như Schenettler và Wallace (1991)[97], Noblett (1996)[77], Goho (1999)[34], Radhakrishnan (2002)[90], Gopikrishna và CS (2007, 2009)[37], [38], [39], Calil (2008)[20]đã nghiên cứu độ bão hòa oxy mạch ở các nhóm răng, so sánh giá trị chẩn đoán của phương pháp này với những nghiệm pháp thử tủy truyền thống. Những nghiên cứu gần đây của Pozzobon (2011)[89], Ciobanu, Dastmalchi và Setzer (2012)[22], [24], [99]đã bước đầu xác định giai đoạn viêm tủy thông qua chỉ số độ bão hòa oxy và tương quan của chỉ số này với các dấu hiệu lâm sàng khác. Các kết quả nghiêncứu cho thấy phương pháp đo độ bão hòa oxy mạch là phương pháp chẩn đoán khách quan, xác định tình trạng tuần hoàn mô tủy tương ứng với từng giai đoạn bệnh và là phương pháp có giá trị chẩn đoán cao hơn so với những nghiệm pháp xâm nhập khác. Tuy nhiên, những kết quả nghiên cứu trên mới chỉ dựa trên dấu hiệu lâm sàng để đối chứng độ chính xác của chẩn đoán nên vẫn còn nhiều hạn chế.
Ở Việt Nam hiện nay, chẩn đoán bệnh lý tủy vẫn dựa chủ yếu vào kinh nghiệm lâm sàng và một số nghiệm phápthử tủy đơn giản như thử lạnh, thậm chí những phương pháp có độ tin cậy cao hơn như thử điện cũng còn ít được áp dụng,do đó, các răng được chỉ định lấy tủy toàn bộ, đặc biệt là các răng sau chấn thương chiếm tỷ lệ rất cao. Những nghiên cứu nội nha trong nước hiện nay chủ yếu đi sâu vào hình thái hệ thống ống tủy và các phương pháp điều trị với những hệ thống dụng cụ mới, chưa có một công trình nào đi sâu nghiên cứu phương pháp thăm dò chức năng trong chẩn đoán. Vì vậy, việc nghiên cứu ứng dụng một phương pháp chẩn đoán mới với độ chính xác cao có đối chứng với tiêu chuẩn mô bệnh học là rất cần thiếtnhằm tăng tỷ lệ răng được bảo tồn tủy.Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài Nghiên cứu độ bão hòa oxy mạch trong chẩn đoán bệnh tủy răng và theo dõi chấn thương răng nhằm các mục tiêu sau:
Đánh giá giá trị của phương pháp đo độ bão hòa oxy mạch trong chẩn đoán bệnh tủy răng.
Xác định sự thay đổi chức năng dẫn truyền cảm giác và tuần hoàn tủy răng sau chấn thương nhằm đề xuấttiêu chuẩn chẩn đoán và chỉ định điều trị tuỷ. 
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1Cấu trúc và chức năng của phức hợp tủy- ngà
Tủy răng là mô mềm có nguồn gốc trung mô với những tế bào đặc biệt là nguyên bào tạo ngà, sắp xếp ở ngoại vi tủy răng. Nguyên bào tạo ngà tiếp xúc trực tiếp với chất cơ bản ngà, tạo nên mối liên quan chặt chẽ với ngà răng trong các chức năng sinh lý và những phản ứng với tác nhân gây bệnh. Đơn vị chức năng quan trọng nhất cuả răng được Goldberg gọi là “phức hợp tủy ngà”, tham gia vào các chức năng sinh lý của mô tủy [35],[67]. 
1.1.1.Cấu trúc của phức hợp tủy- ngà
1.1.1.1. Ngà răng
Ngà răng trưởng thành chứa 70% chất vô cơ, 20% chất hữu cơ và 10% nước[3]. Thành phần vô cơ chính của ngà răng là hydroxyapatite canxi, Ca10(PO4)6(OH)2.. Chất cơ bản hữu cơ chứa protein, phổ biến nhất là collagen typ I. Thành phần hữu cơ không collagen chính trong ngà răng là phosphoprotein, protein chất cơ bản ngà 1, sialoprotein ngà, osteocanxin và sialoprotein xương. Bên cạnh đó, ngà răng còn chứa các yếu tố tăng trưởng, có vai trò quan trọng trong qúa trình tái khoáng ngà do tác dụng kích thích tại chỗ sự biệt hóa của tế bào mầm [61].
Có ba loại ngà răng được phân loại theo quá trính phát triển gồm ngà nguyên phát, thứ phát và ngà sửa chữa.Theo cấu trúc, ngà răng được phân thành sáu loại bao gồm ngà vỏ, ngà quanh tủy, tiền ngà, ống ngà (tiểu quản ngà), ngà gian ống và ngà quanh ống, thành phần này phân bố trong ngà răng phụ thuộc vào tuổi răng, quá trình phản ứng với các kích thích như lực nhai, tổn thương sâu răng và kích thích do sang chấn [67].
Yếu tố quan trọng hơn trong chức năng và bệnh lý là dịch ngà và tính thấm ngà răng.
Dịch ngà
Dịch ngà chiếm 1% ở lớp ngà bề mặt và 22% ở lớp ngà sâu sát tủy răng. Dịch ngà được lọc từ lưới mao mạch tủy răng, có thành phần giống huyết tương. Phân tích điện cực cho thấy nồng độ canxi ion hóa trong dịch ngà cao hơn hai đến ba lần trong huyết tương. Dòng dịch chảy từ lớp nguyên bào tạo ngà ở trung tâm ra ngoại vi bị chặn lại bởi men răng ở thân răng và cement ở chân răng. Áp lực mô trung bình của tủy răng đo được là 11mm Hg. Do vậy, luôn luôn tồn tại dốc chênh lệch áp lực giữa mô tủy và khoang miệng dẫn đến hiện tượng dòng dịch chảy về phía ngoại vi khi có hở ống ngà. Sự thay đổi tốc độ lưu chuyển dịch ngà được cho là nguyên nhân của nhạy cảm ngà [16]. Tốc độ lưu chuyển sinh lý của dịch ngà ra ngoại vi là 0,02ml/giây/mm2. Khi tốc độ này tăng lên 1-1,5ml/giây/mm2, các đầu nhận cảm thần kinh bắt đầu bị kích thích [71].
Tính thấm ngà răng
Tính thẩm thấu là đặc điểm nổi bật của ngà răng. Ống ngà là các kênh chính cho sự khuếch tán vật chất qua ngà.Tính thấm của ngà tỷ lệ thuận với số lượng và kích thước ống ngà.Mật độ ống ngà chiếm khoảng 1% ở lớp bề mặt ngà gần sát đường ranh giới men ngà, tăng lên tới 45% ở vùng ngà sát tủy. 
Các yếu tố làm thay đổi tính thấm ngà răng bao gồm sự có mặt của nhánh bào tương của nguyên bào tạo ngà và lá đáy chạy suốt dọc ống ngà. Phần lớn các ống ngà đều chứa các sợi collagen. Đường kính chức năng của ống ngà chỉ khoảng 5% đến 10% đường kính giải phẫu, đủ nhỏ để loại trừ vi khuẩn khỏi dịch ngà.
Trong tổn thương sâu răng, phản ứng viêm xảy ra suốt dọc mô tủy trước khi tủy răng bị vi khuẩn xâm nhập thực sự [14], [112]. Năm 2000, Bergenholtz đã chứng minh rằng đáp ứng viêm sớm là do sự tích tụ của kháng nguyên và các sản phẩm chuyển hóa của vi khuẩn chứ không phải do nhiễm khuẩn [12]. Quá trình hình thành ngà xơ cứng (hình thành ngà sửa chữa) làm giảm tính thấm của ngà răng do bít tắc ống ngà, làm giảm sự lưu chuyển các yếu tố kích thích về phía tủy [86], [87].
Năm 1995, Nagaoka và CS đã nghiên cứu sự xâm nhập của vi khuẩn vào các răng sống và răng chết tủy khi bề mặt ngà tiếp xúc với môi trường miệng 150 ngày, kết quả cho thấy vi khuẩn xâm nhập vào ống ngà với tốc độ nhanh hơn ở nhóm răng chết tủy [75]. Nguyên nhân là do sự kháng lại hiện tượng xâm nhập của vi khuẩn bởi dòng dịch ngà lưu chuyển ra phía ngoại vi và sự có mặt của nhánh bào tương nguyên bào tạo ngà trong ống ngà răng sống cùng vai trò của kháng thể và các thành phần kháng khuẩn khác trong dịch ngà [42], [43].
1.1.1.2. Cấu trúc tủy răng
Thành phần mô học của tủy răng bao gồm[1], [4], [67]:
Mạch máu 
Thần kinh
Thành phần liên kết sợi
Chất cơ bản và chất nền
Dịch kẽ
Các tế bào của mô tủy: nguyên bào tạo ngà, nguyên bào xơ, đại thực bào, tế bào có tua, Lympho bào và dưỡng bào
Các cấu trúc tủy răng từ ngoại vi vào trung tâm gồm các vùng:
Vùng nguyên bào tạo ngà
Lớp ngoài cùng của mô tủy lành là vùng nguyên bào tạo ngà, nằm ngay sát với lớp tiền ng ... lp vitality testing", Indian J Dent Res, 17, pp. 111-113.
37. Gopikrishna V., Pradeep G. ,Venkateshbabu N. (2009), "Assessment of pulp vitality: a review", Int J Paediatr Dent, 19, pp. 3-15.
38. Gopikrishna V., Tinagupta K. ,Kandaswamy D. (2007), "Comparison of electrical, thermal, and pulse oximetry methods for assessing pulp vitality in recently traumatized teeth", J Endod, 33, pp. 531-535.
39. Gopikrishna V., Tinagupta K. ,Kandaswamy D. (2007), "Evaluation of efficacy of a new custom-made pulse oximeter dental probe in comparison with the electrical and thermal tests for assessing pulp vitality", J Endod, 33, pp. 411-414.
40. Gotjamanos T. (1969), "Cellular organization in the subodontoblastic zone of the dental pulp. I. A study of cell-free and cell-rich layers in pulps of adult rat and deciduous monkey teeth", Arch Oral Biol, 14, pp. 1007-1010.
41. Hahn C.L., Falkler W.A., Jr. ,Siegel M.A. (1989), "A study of T and B cells in pulpal pathosis", J Endod, 15, pp. 20-26.
42. Hahn C.L. ,Liewehr F.R. (2007), "Innate immune responses of the dental pulp to caries", J Endod, 33, pp. 643-651.
43. Hahn C.L. ,Overton B. (1997), "The effects of immunoglobulins on the convective permeability of human dentine in vitro", Arch Oral Biol, 42, pp. 835-843.
44. Heyeraas K.J. ,Berggreen E. (1999), "Interstitial fluid pressure in normal and inflamed pulp", Crit Rev Oral Biol Med, 10, pp. 328-336.
45. Holland G.R. T.M. (2009), "The dental pulp and periredicular tissue",Endodontics Principles and Practices, Torabinejad M, W.R., Saunders. pp. 1-20.
46. Hunter M.L., Hunter B., Kingdon A. et al. (1990), "Traumatic injury to maxillary incisor teeth in a group of South Wales school children", Endod Dent Traumatol, 6, pp. 260-264.
47. Hyman J.J. ,Cohen M.E. (1984), "The predictive value of endodontic diagnostic tests", Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 58, pp. 343-346.
48. Ingle J.I. ,Beverridge J.E. (1976), Endodontics, 2nd ed, Philadelphia, PA, Lea & Febiger.
49. Ingolfsson A.R., Tronstad L., Hersh E.V. et al. (1994), "Efficacy of laser Doppler flowmetry in determining pulp vitality of human teeth", Endod Dent Traumatol, 10, pp. 83-87.
50. Iqbal M., Kim S. ,Yoon F. (2007), "An investigation into differential diagnosis of pulp and periapical pain: a PennEndo database study", J Endod, 33, pp. 548-551.
51. Jafarzadeh H. (2009), "Laser Doppler flowmetry in endodontics: a review", Int Endod J, 42, pp. 476-490.
52. Jafarzadeh H. ,Abbott P.V. (2010), "Review of pulp sensibility tests. Part II: electric pulp tests and test cavities", Int Endod J, 43, pp. 945-958.
53. Jafarzadeh H. ,Rosenberg P.A. (2009), "Pulse oximetry: review of a potential aid in endodontic diagnosis", J Endod, 35, pp. 329-333.
54. Jayashankar D.N. Z.M., Sudhakat V., Allahbaksh Meer (2012), "Pulse Oximetry: Working Principles in Pulpal Vitality Testing ", International Journal of Health Science & Research, 2, pp. 118-123.
55. Kaba A.D. ,Marechaux S.C. (1989), "A fourteen-year follow-up study of traumatic injuries to the permanent dentition", ASDC J Dent Child, 56, pp. 417-425.
56. Kahan R.S., Gulabivala K., Snook M. et al. (1996), "Evaluation of a pulse oximeter and customized probe for pulp vitality testing", J Endod, 22, pp. 105-109.
57. Kerezoudis N.P., Olgart L. ,Edwall L. (1994), "Involvement of substance P but not nitric oxide or calcitonin gene-related peptide in neurogenic plasma extravasation in rat incisor pulp and lip", Arch Oral Biol, 39, pp. 769-774.
58. Khayat B.G., Byers M.R., Taylor P.E. et al. (1988), "Responses of nerve fibers to pulpal inflammation and periapical lesions in rat molars demonstrated by calcitonin gene-related peptide immunocytochemistry", J Endod, 14, pp. 577-587.
59. Kim S., Liu M., Simchon S. et al. (1992), "Effects of selected inflammatory mediators on blood flow and vascular permeability in the dental pulp", Proc Finn Dent Soc, 88 Suppl 1, pp. 387-392.
60. Kimberly C.L. ,Byers M.R. (1988), "Inflammation of rat molar pulp and periodontium causes increased calcitonin gene-related peptide and axonal sprouting", Anat Rec, 222, pp. 289-300.
61. Kinney J.H., Marshall S.J. ,Marshall G.W. (2003), "The mechanical properties of human dentin: a critical review and re-evaluation of the dental literature", Crit Rev Oral Biol Med, 14, pp. 13-29.
62. Lebre M.C., Burwell T., Vieira P.L. et al. (2005), "Differential expression of inflammatory chemokines by Th1- and Th2-cell promoting dendritic cells: a role for different mature dendritic cell populations in attracting appropriate effector cells to peripheral sites of inflammation", Immunol Cell Biol, 83, pp. 525-535.
63. Levin L.G., Law A.S., Holland G.R. et al. (2009), "Identify and define all diagnostic terms for pulpal health and disease states", J Endod, 35, pp. 1645-1657.
64. Li M.O., Wan Y.Y., Sanjabi S. et al. (2006), "Transforming growth factor-beta regulation of immune responses", Annu Rev Immunol, 24, pp. 99-146.
65. Liew V.P. ,Daly C.G. (1986), "Anterior dental trauma treated after-hours in Newcastle, Australia", Community Dent Oral Epidemiol, 14, pp. 362-366.
66. Linsuwanont P., Versluis A., Palamara J.E. et al. (2008), "Thermal stimulation causes tooth deformation: a possible alternative to the hydrodynamic theory?", Arch Oral Biol, 53, pp. 261-272.
67. Luukko K., Kettunen P., Fristad I., Berggreen E. (2011), "Structure and Function of the Dentin- Pulp Complex",Pathways of the Pulp, 10th ed., Hargreaves, K.H. and Cohen, S., Mosby pp. 452-497.
68. Maltos K.L., Menezes G.B., Caliari M.V. et al. (2004), "Vascular and cellular responses to pro-inflammatory stimuli in rat dental pulp", Arch Oral Biol, 49, pp. 443-450.
69. Manolea H., Mogoanta L., Margaritescu C. et al. (2009), "Immunohistochemical aspects of the evaluation of the inflammatory answer of the dental pulp", Rom J Morphol Embryol, 50, pp. 207-212.
70. Mardani S., Eghbal M.J. ,Baharvand M. (2008), "Prevalence of referred pain with pulpal origin in the head, face and neck region", Iran Endod J, 3, pp. 8-10.
71. Matthews B. ,Vongsavan N. (1994), "Interactions between neural and hydrodynamic mechanisms in dentine and pulp", Arch Oral Biol, 39 Suppl, pp. 87S-95S.
72. Mjor I.A. ,Nordahl I. (1996), "The density and branching of dentinal tubules in human teeth", Arch Oral Biol, 41, pp. 401-412.
73. Murray P.E., Lumley P.J., Ross H.F. et al. (2000), "Tooth slice organ culture for cytotoxicity assessment of dental materials", Biomaterials, 21, pp. 1711-1721.
74. Murray P.E., Lumley P.J. ,Smith A.J. (2002), "Preserving the vital pulp in operative dentistry: 3. Thickness of remaining cavity dentine as a key mediator of pulpal injury and repair responses", Dent Update, 29, pp. 172-178.
75. Nagaoka S., Miyazaki Y., Liu H.J. et al. (1995), "Bacterial invasion into dentinal tubules of human vital and nonvital teeth", J Endod, 21, pp. 70-73.
76. Ngassapa D. (1996), "Correlation of clinical pain symptoms with histopathological changes of the dental pulp: a review", East Afr Med J, 73, pp. 779-781.
77. Noblett W.C., Wilcox L.R., Scamman F. et al. (1996), "Detection of pulpal circulation in vitro by pulse oximetry", J Endod, 22, pp. 1-5.
78. Ohman A. (1965), "Healing and Sensitivity to Pain in Young Replanted Human Teeth. An Experimental, Clinical and Histological Study", Odontol Tidskr, 73, pp. 166-227.
79. Ohshima H., Maeda T. ,Takano Y. (1999), "The distribution and ultrastructure of class II MHC-positive cells in human dental pulp", Cell Tissue Res, 295, pp. 151-158.
80. Olsburgh S., Jacoby T. ,Krejci I. (2002), "Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations", Dent Traumatol, 18, pp. 103-115.
81. Oulis C.J. ,Berdouses E.D. (1996), "Dental injuries of permanent teeth treated in private practice in Athens", Endod Dent Traumatol, 12, pp. 60-65.
82. Ozcelik B., Kuraner T., Kendir B. et al. (2000), "Histopathological evaluation of the dental pulps in crown-fractured teeth", J Endod, 26, pp. 271-273.
83. Petersson K., Soderstrom C., Kiani-Anaraki M. et al. (1999), "Evaluation of the ability of thermal and electrical tests to register pulp vitality", Endod Dent Traumatol, 15, pp. 127-131.
84. Pileggi R., Dumsha T.C. ,Myslinksi N.R. (1996), "The reliability of electric pulp test after concussion injury", Endod Dent Traumatol, 12, pp. 16-19.
85. Pimenta F.J., Sa A.R. ,Gomez R.S. (2003), "Lymphangiogenesis in human dental pulp", Int Endod J, 36, pp. 853-856.
86. Pissiotis E. ,Spangberg L. (1992), "Dentin as inhibitor of bacterial toxicity on pulpal cells in vitro", J Endod, 18, pp. 166-171.
87. Pissiotis E. ,Spangberg L.S. (1994), "Dentin permeability to bacterial proteins in vitro", J Endod, 20, pp. 118-122.
88. Pitt Ford T.R. (2004), "Technical equipment for assessment for dental pulp status", Endodontic Topic, 7, pp. 2-13.
89. Pozzobon M.H., de Sousa Vieira R., Alves A.M. et al. (2011), "Assessment of pulp blood flow in primary and permanent teeth using pulse oximetry", Dent Traumatol, 27, pp. 184-188.
90. Radhakrishnan S., Munshi A.K. ,Hegde A.M. (2002), "Pulse oximetry: a diagnostic instrument in pulpal vitality testing", J Clin Pediatr Dent, 26, pp. 141-145.
91. Ramazanzadeh B.A., Sahhafian A.A., Mohtasham N. et al. (2009), "Histological changes in human dental pulp following application of intrusive and extrusive orthodontic forces", J Oral Sci, 51, pp. 109-115.
92. Rodd H.D. ,Boissonade F.M. (2000), "Substance P expression in human tooth pulp in relation to caries and pain experience", Eur J Oral Sci, 108, pp. 467-474.
93. Rowe A.H. ,Pitt Ford T.R. (1990), "The assessment of pulpal vitality", Int Endod J, 23, pp. 77-83.
94. Saeed H.M. ,Mazhari A.N. (2011), "The eficacy of thermal and elaectrical tests to register pulp vitality", Journal of International Medical and dental research, 4, pp. 117-122.
95. Sakurai K., Okiji T. ,Suda H. (1999), "Co-increase of nerve fibers and HLA-DR- and/or factor-XIIIa-expressing dendritic cells in dentinal caries-affected regions of the human dental pulp: an immunohistochemical study", J Dent Res, 78, pp. 1596-1608.
96. Santoro M., Ayoub M.E., Pardi V.A. et al. (2000), "Mesiodistal crown dimensions and tooth size discrepancy of the permanent dentition of Dominican Americans", Angle Orthod, 70, pp. 303-307.
97. Schnettler J.M. ,Wallace J.A. (1991), "Pulse oximetry as a diagnostic tool of pulpal vitality", J Endod, 17, pp. 488-490.
98. Seltzer S., Bender I.B. ,Ziontz M. (1963), "The Dynamics of Pulp Inflammation: Correlations between Diagnostic Data and Actual Histologic Findings in the Pulp", Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 16, pp. 969-977.
99. Setzer F.C., Kataoka S.H., Natrielli F. et al. (2012), "Clinical diagnosis of pulp inflammation based on pulp oxygenation rates measured by pulse oximetry", J Endod, 38, pp. 880-883.
100. Shender O., Shora S. ,S. S. (2011), "How helpful are diagnostic tets for pulpal condition", Clinical research, Toronto University, pp. 1-15.
101. Siddheswaran V A.R., Shivana V. (2011), "Pulse Oximetry: A Diagnostic Instrument in Pulpal Vitality Testing- An in vivo Study", World Journal of Dentistry, 2, pp. 225-230.
102. Sigurdsson A. (2003), "Pulpal diagnosis", Endodontic topics, 5, pp. 12-25.
103. Silva A.C., Faria M.R., Fontes A. et al. (2009), "Interleukin-1 beta and interleukin-8 in healthy and inflamed dental pulps", J Appl Oral Sci, 17, pp. 527-532.
104. Smita D. Dutta R.M. (2012), "Pulse Oximetry: A new tool in Pulpal Vitality Testing ", People's journal of Science Research, 6, pp. 49-52.
105. Smulson M.H. S.S.M. (1996), "Histophysiology and diseases of dental pulp",Endodontic therapy, 5th ed., F.S., W., Mosby. pp. 84-165.
106. Soames J.V. S.J.C. (2005), Oral Pathology, 4th ed, USA, Oxford University Press.
107. Soo-ampon S., Vongsavan N., Soo-ampon M. et al. (2003), "The sources of laser Doppler blood-flow signals recorded from human teeth", Arch Oral Biol, 48, pp. 353-360.
108. Stockwell A.J. (1988), "Incidence of dental trauma in the Western Australian School Dental Service", Community Dent Oral Epidemiol, 16, pp. 294-298.
109. Tagami J., Hosoda H., Burrow M.F. et al. (1992), "Effect of aging and caries on dentin permeability", Proc Finn Dent Soc, 88 Suppl 1, pp. 149-154.
110. Tonder K.J. ,Kvinnsland I. (1983), "Micropuncture measurements of interstitial fluid pressure in normal and inflamed dental pulp in cats", J Endod, 9, pp. 105-109.
111. Tordik A.P. ,Weber D.C. (2010), "Pulpal and apical diagnoses", Clinical Update, Navy Post Graduate Dental School, 32, pp. 1-3.
112. Trowbridge H.O. (1981), "Pathogenesis of pulpitis resulting from dental caries", J Endod, 7, pp. 52-60.
113. Trowbridge H.O., Franks M., Korostoff E. et al. (1980), "Sensory response to thermal stimulation in human teeth", J Endod, 6, pp. 405-412.
114. Tsai C.H., Chen Y.J., Huang F.M. et al. (2005), "The upregulation of matrix metalloproteinase-9 in inflamed human dental pulps", J Endod, 31, pp. 860-862.
115. Vaghela D.J. S.A.A. (2011), "Pulse oximetry and laser Doppler flowmetryfor pulp vitality", Journal of Interdisciplinary Dentistry, 1, pp. 14-21.
116. Viera A.J. (2005), "Pearson correlation", Fam Med, 37.
117. Viera A.J. ,Garrett J.M. (2005), "Understanding interobserver agreement: the kappa statistic", Fam Med, 37, pp. 360-363.
118. Woolley L.H., Woodworth J. ,Dobbs J.L. (1974), "A preliminary evaluation of the effects of electrical pulp testers on dogs with artificial pacemakers", J Am Dent Assoc, 89, pp. 1099-1101.
119. Yu C. ,Abbott P.V. (2007), "An overview of the dental pulp: its functions and responses to injury", Aust Dent J, 52, pp. S4-16.
120. Yu C.Y., Boyd N.M., Cringle S.J. et al. (2002), "Oxygen distribution and consumption in rat lower incisor pulp", Arch Oral Biol, 47, pp. 529-536.
121. Yuen K.K., So L.L. ,Tang E.L. (1997), "Mesiodistal crown diameters of the primary and permanent teeth in southern Chinese--a longitudinal study", Eur J Orthod, 19, pp. 721-731.
122. Zero D.T., Zandona A.F., Vail M.M. et al. (2011), "Dental caries and pulpal disease", Dent Clin North Am, 55, pp. 29-46.
123. Zhang J., Kawashima N., Suda H. et al. (2006), "The existence of CD11c+ sentinel and F4/80+ interstitial dendritic cells in dental pulp and their dynamics and functional properties", Int Immunol, 18, pp. 1375-1384.
124. ZZ Chala S. ,Abdalloui F. (2007), "Quand entamer le traitement endodontique de dents permanentes traumatiseés: critères clinques et dcision", Rev Odont Stomat, 36, pp. 33-44.
125. ZZ Chantal Naulin – IFI (2007), "Fractures coronaries",Traumatisme denraire: Du diagnostic du traitement, Group Liaisons pp. 33-54.
126. ZZ Charland R., Markay P. ,Mercier R. (2007), "Traumatismes des dents antérieures permanents", Journal de l'Ordre des dentistes du Québec, 44, pp. 221-224.
127. ZZ Rapport (1991), "Aspects histologiques et complications des traumatismes dentaire",Traumatologie bucco- dentaire chez l’ enfant et l’ adolescent, Marseille, Société Française en Pédodontie. pp. 75-92.

File đính kèm:

  • docxluan_an_nghien_cuu_do_bao_hoa_oxy_mach_trong_chan_doan_benh.docx
  • docTom tat LA (Anh).doc
  • docTom tat LA (Viet).doc
  • docTRANG THÔNG TIN VỀ NHỮNG ĐÓNG GÓP MỚI CỦA LU ẬN ÁN updated.doc