Luận án Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ học trong thất trái bằng siêu âm - Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp (THA) là một bệnh lý khá phổ biến, rất thường gặp trong các bệnh lý tim mạch ở hầu hết các nước trên thế giới cũng như ở Việt Nam. Phần lớn các trường hợp không tìm được nguyên nhân (chiếm khoảng 90%). Tỷ lệ mắc THA có xu hướng ngày càng tăng và tăng dần theo tuổi, là mối đe dọa đến sức khỏe mỗi người cũng như toàn thể cộng đồng khi tuổi thọ trung bình ngày càng cao [1], [24]. Theo tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization - WHO) tỷ lệ THA trên thế giới năm 2000 là 26,4%, tương đương với 972 triệu người, riêng các nước đang phát triển chiếm 639 triệu người. Dự kiến tỷ lệ THA sẽ tăng lên 29,2% vào năm 2025 [16], khoảng 1,56 tỷ người. Mỗi năm có ít nhất 7,1 triệu người chết do THA. Thống kê năm (2009) THA là một yếu tố nguy cơ hàng đầu gây tử vong toàn cầu 12,7%, các yếu tố nguy cơ khác: sử dụng thuốc lá 8,7%, tăng đường huyết 5,8% [113]. Điều quan trọng tỷ lệ THA tăng nhanh ở tất cả các khu vực, không phân biệt châu lục, quốc gia, chủng tộc hay điều kiện kinh tế xã hội. Tại Việt Nam, các kết quả điều tra dịch tễ học cho thấy tỷ lệ người THA đang gia tăng nhanh chóng [13]. Theo Đặng Văn Chung năm 1960, tỷ lệ mắc THA ở các tỉnh phía bắc khoảng 1% [21], năm 1992 theo Trần Đỗ Trinh THA ở người lớn trên 18 tuổi là 11,7% [21], năm 2002 Trương Việt Dũng và cs tỷ lệ THA người lớn 25 - 64 tuổi là 16,9% [12], đến năm 2008, theo Phạm Gia Khải và cs tỷ lệ THA ở người trên 25 tuổi ở Việt Nam lên tới 25,1% [113].
THA gây tổn thương nhiều cơ quan đích như: tim, thận, não, các mạch máu vv... tiến triển thầm lặng kéo dài không thấy các triệu chứng lâm sàng. Tim là cơ quan chịu ảnh hưởng trực tiếp của THA rất sớm bao gồm các biển đổi về cấu trúc trong tế bào cơ tim, tăng sinh xơ hóa cơ tim, phì đại tế bào cơ tim, rối loạn chức năng tim, cuối cùng là suy tim. Khoảng 50% bệnh nhân suy tim tâm trương do THA [77].
Các nghiên cứu gần đây cho thấy mất đồng bộ (MĐB) xuất hiện rất sớm ngay từ khi mới có các biến đổi cấu trúc tim và làm tăng nhanh tình trạng suy tim. Khi điều trị tái đồng bộ (CRT- Cardiac resynchronization therapy) cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối không đáp ứng điều trị nội khoa, thấy giảm triệu chứng cơ năng, tăng khả năng co bóp và làm đảo ngược tái cấu trúc cơ tim. Như vậy phát hiện sớm MĐB cơ tim sẽ góp phần dự phòng, điều trị hiệu quả và giảm các biến cố tim mạch [69], [74], [147]. 
Có nhiều phương pháp phát hiện các tổn thương tim do THA như điện tâm đồ (ĐTĐ), siêu âm TM, 2D, Doppler. Trong đó siêu âm tim là phương pháp không xâm nhập, dễ thực hiện, rất hữu hiệu để đánh giá những thay đổi về hình thái và chức năng của tim, tuy nhiên gặp nhiều khó khăn trong việc phát hiện sớm các tổn thương và MĐB tim. Hiện nay có nhiều phương pháp đánh giá MĐB trong đó siêu âm - Doppler mô cơ tim là phương pháp không những có độ chính xác cao mà còn phát hiện rất sớm MĐB ngay khi chức năng tim chưa thấy biến đổi trên các phương pháp siêu âm tim thường quy [15], [26], [127].
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu MĐB ở nhân THA bằng Doppler mô như: suy tim do THA, THA có PĐTT. Gần đây một số nghiên cứu MĐB ở bệnh nhân THA có CNTTh thất trái bình thường, thấy MĐB xuất hiện khá phổ biến [73], [85], [129], [149].
Ở Việt Nam có một số nghiên cứu MĐB cơ tim bằng siêu âm Doppler mô trên: bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, bệnh cơ tim do đái tháo đường, suy tim có CNTTh thất trái giảm nhiều. Hiện chưa có nghiên cứu nào về MĐB trong thất trái ở bệnh nhân THA. Từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ học trong thất trái bằng siêu âm - Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường” với các mục tiêu sau:
1. 	Khảo sát các chỉ số đánh giá mất đồng bộ cơ học và tỷ lệ mất đồng bộ trong thất trái bằng siêu âm - Doppler mô ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có chức năng tâm thu thất trái bình thường.
2. 	Tìm hiểu mối liên quan giữa các thông số mất đồng bộ với một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường. 
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
1.1.1. Sơ lược lịch sử bệnh tăng huyết áp
THA phát triển cùng với lịch sử xã hội loài người, năm 1771 tại Anh, Stephen Hales lần đầu đo huyết áp động mạch bằng dụng cụ ống thông có hòn bi di chuyển đã mở ra các nghiên cứu về THA.
Năm 1836, Bright là người đầu tiên mô tả bệnh lý có mạch đập mạnh, phì đại thất trái, có protein niệu và THA ở bệnh nhân bị bệnh thận.
Năm 1898, Stigerstet và Beroman đã phân lập được renin ở vùng vỏ thận và catecholamin ở tuỷ thượng thận đóng vai trò chủ yếu trong THA. 
Năm 1905, Nikolai Korotkoff là người đầu tiên đo huyết áp không xâm nhập bằng bao da và dây. Phương pháp này được áp dụng đến ngày nay.
Năm 1927, Hering đã tìm ra hệ điều hoà huyết áp thông qua xoang động mạch cảnh và dây thần kinh thiệt hầu. 
Năm 1939, Grossma, Pickering chứng minh đựơc vai trò renin ở thận trong điều hoà huyết áp. Pages, Broun và Asciodo đã tìm ra hệ Renin - Angiotensin - Andosterol (RAA) có vai trò trong cơ chế bệnh sinh của THA. 
Năm 1944, nhờ sự ra đời của kính hiển vi điện tử, Goornathing đã xác định tổ chức cận cầu thận là nơi tiết ra renin. 
Năm 1954, Stegus phát hiện Angiotensinogen được renin chuyển thành Angiotensin I và dưới tác dụng của men convertase chuyển thành angiotensin II có tác dụng gây THA. 
Ngày nay khoa học kỹ thuật phát triển nhanh việc chẩn đoán sớm các biến chứng của THA, hiểu biết các yếu tố nguy cơ và các biện pháp dự phòng THA sẽ giúp kiểm soát và điều trị đạt kết quả tốt hơn [16]. 
1.1.2. Định nghĩa tăng huyết áp
1.1.2.1. Định nghĩa chung
Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization - WHO) và Hội Tăng huyết áp Quốc tế (international Society of hypertension - ISH) đã thống nhất tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp là khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg, hoặc đang sử dụng thuốc điều trị THA [16], [46].
1.1.2.2. Một số định nghĩa khác 
* Tăng huyết áp tâm thu đơn độc
Khi trị số của huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và huyết áp tâm trương ≤ 90 mmHg, được gọi là THA tâm thu đơn độc. 
* Tăng huyết áp tâm trương đơn độc
Thường xảy ra ở tuổi trung niên, THA tâm trương thường được định nghĩa khi HATT ≤ 140 mmHg và HATTr ≥ 90 mmHg. 
* Tăng huyết áp áo choàng trắng
Chẩn đoán THA áo choàng trắng khi đo huyết áp nhiều lần đi khám đều tăng ≥ 140 mmHg nhưng huyết áp 24 giờ ≤ 125/80 mmHg. 
* Tăng huyết áp ẩn dấu
Thường ít gặp hơn THA áo choàng trắng, là tình trạng huyết áp bình thường tại phòng khám nhưng đo ở nơi khác lại THA [16]. 
1.1.3. Phân độ và phân loại tăng huyết áp
1.1.3.1. Phân độ tăng huyết áp
Qua nghiên cứu dịch tễ của THA, cùng với hàng loạt các công trình nghiên cứu THA hàng năm trên thế giới. Ủy ban phòng chống THA Hoa Kỳ (Joint National Commite - JNC), Tổ chức y tế thế giới (WHO) và hội THA quốc tế (ISH) đã liên tục đưa ra các báo cáo cập nhật thông tin về kiểm soát, đánh giá và điều trị THA. Bắt đầu từ JNC I ra đời năm 1977, JNC II năm 1980, JNC III năm 1984, JNC năm IV 1988 đến năm 1995 báo cáo lần thứ V và báo cáo lần thứ VI năm 1997 của JNC, thực sự là một bước tiến lớn về chẩn đoán, theo dõi, điều trị và kiểm soát huyết áp.
Năm 2003 Tổ chức y tế thế giới và Hội THA quốc tế đã đưa ra bản hướng dẫn của WHO/ISH - 2003 về THA đối với người trưởng thành (≥18 tuổi) những tiêu chuẩn này dùng cho người không dùng thuốc và không bị bệnh cấp tính. Đây là một chỉ dẫn tương đối cụ thể và hoàn chỉnh về phân độ THA, nó cũng phù hợp với phân loại của JNC VI (1997) (trích theo [16]).
Bảng 1.1. Phân độ tăng huyết áp theo WHO/ISH 2003 đối với người > 18 tuổi 
Huyết áp và độ THA
HA tâm thu (mmHg)
HA tâm trương (mmHg)
Tối ưu
< 120
< 80
Bình thường
< 130
< 85
Bình thường cao
130 - 139
85 - 89
Tăng huyết áp:
Độ 1 (Nhẹ)
140 - 159 và/ hoặc 90 - 99
Phân nhóm giới hạn
140 - 149 và < 90
Độ II (trung bình)
160 - 179 và/ hoặc 100 - 109
Độ III (nặng)
> 180 và/ hoặc > 110
THA tâm thu đơn độc
> 140 và < 90
* Nguồn: theo WHO/ISH (2003) [143]
Tiếp tục nghiên cứu và tổng hợp kết quả của nhiều công trình khoa học lớn sau sáu năm (1997-2003), Uỷ ban quốc gia về phòng ngừa, kiểm soát, đánh giá và điều trị THA đã đưa ra bản báo cáo lần thứ 7 gọi là JNC VII. 
JNC VII hướng dẫn ngắn gọn, súc tích, đơn giản hoá việc phân loại huyết áp. Khác với JNC VI là không có nhóm tối ưu, còn nhóm bình thường và nhóm bình thường cao được gộp chung vào một nhóm mới là nhóm tiền THA. Giai đoạn 2 và 3 của JNC VI được gộp lại thành một nhóm [10]. 
Bảng 1.2. Bảng phân độ tăng huyết áp theo JNC VII - 2003 ở người >18 tuổi 
Phân loại huyết áp
HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trương (mmHg)
Bình thường
< 120
và < 80
Tiền THA
120 – 139
và/ hoặc 80 – 89
THA độ 1
140 - 159
và/ hoặc 90 - 99
THA độ 2
³ 160
và/ hoặc > 100
* Nguồn: theo JNC VII (2003)[10]
JNC VII trong phân loại có nhóm tiền THA dựa trên 2 lý do sau:
 Huyết áp động mạch tăng theo tuổi và phần lớn có thể tiến triển thành THA trong suốt cuộc đời. Theo nghiên cứu Framingham cho thấy 90% những người huyết áp bình thường ở độ tuổi 55 sẽ có nguy cơ bị THA những năm sau đó [10].
 Nhiều nghiên cứu về tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim, đột quỵ và do các bệnh tim mạch khác thấy tăng lên cùng với sự gia tăng của huyết áp động mạch. Sự tương quan này bắt đầu ngay từ khi huyết áp còn thấp ở mức 115/75 mmHg. Từ mức huyết áp này, mỗi sự gia tăng thêm huyết áp tâm thu 20 mmHg hay huyết áp tâm trương 10 mmHg sẽ làm tăng gấp đôi nguy cơ tử vong do các bệnh tim mạch [10].
Như vậy việc phân độ, theo dõi, điều chỉnh chế độ ăn uống, thói quen lối sống đối với nhóm tiền THA sẽ có nhiều lợi ích trong việc ngăn ngừa, dự phòng sự tiến triển thành THA thực thụ [10].
1.1.3.2. Phân loại tăng huyết áp 
Theo WHO, THA được chia làm hai loại: Tiên phát và thứ phát.
* THA tiên phát: nguyên phát hay còn gọi là bệnh THA, là trường hợp không tim thấy nguyên nhân, chiếm khoảng 90 - 95% số bệnh nhân THA [9], [11]. 
* THA thứ phát: tim thấy nguyên nhân gây THA, chiếm 5 - 10% [9], [11].
1.1.4. Biến chứng tim do tăng huyết áp
1.1.4.1. Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp
Di truyền - môi trường
Tiền tăng huyết áp 
Tăng huyết áp sớm
Tăng huyết áp thực sự
Huyết áp bình thường
Tuổi
0 - 30
20 - 40
30 - 50
Không biến chứng
Biến chứng
Tiến triển
 ác tính
Tim phì đại, suy tim NMCT
Mạch máu lớn, tổn thương mắt
Não: TMNCB, huyết khối, xuất huyết 
Thận: xơ cầu thận, suy thận
Tiến triển tự nhiên của THA từ từ, âm thầm. Từ 10 - 30 tuổi, huyết áp bắt đầu tăng. Xuất hiện THA sớm tuổi 20 - 40. Khi sức cản ngoại vi của mạch máu tăng lên, có cơn THA nhưng bệnh nhân không biết rồi đến THA thực sự ở tuổi 30 - 50, cuối cùng THA có biến chứng ở tuổi 40 - 60 [62], [80].
Sơ đồ 1.1. Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp
* Nguồn: theo Kaplan (2006) [80]
THA kéo dài, thầm lặng, tiến triển nặng dần và cuối cùng gây tổn thương một hoặc nhiều cơ quan: tim, thận, mắt và mạch máu như ở sơ đồ 1.1. Giai đoạn THA âm thầm không triệu chứng là 15 - 20 năm. Nghiên cứu Framingham trên người bình thường 55 - 65 tuổi theo dõi 20 năm thấy 90% bị THA vào độ tuổi 75 - 85 [10]. Theo Kaplan khoảng 30% người bị THA có biến chứng xơ vữa động mạch và trên 50% có tổn thương cơ quan đích do chính huyết áp gây ra [80].
1.1.4.2. Biến chứng tim do tăng huyết áp
Tăng huyết áp thông qua hai cơ chế gây bệnh là tổn thương do chính huyết áp gây ra và thông qua thúc đẩy vữa xơ động mạch. THA gây tổn thương nhiều cơ quan đích như: tim, thận, não, các mạch máu...vv. Tiến triển thầm lặng kéo dài không thấy các triệu chứng lâm sàng, tim là một cơ quan chịu ảnh hưởng trực tiếp của THA từ rất sớm bao gồm các biển đổi về cấu trúc trong tế bào cơ tim, tăng sinh xơ hóa cơ tim, phì đại tế bào cơ tim dần dần xuất hiện các tổn thương của tim như phì đại thất trái (PĐTT) kèm giãn hay không giãn buồng thất, suy tim, bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp, nhồi máu cơ tim [39], [70], [79], [83]. 
* Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim
Ở bệnh nhân THA do rối loạn chuyển hóa photphat với đặc trưng là nồng độ Photphocreatin và tỷ lệ Photphocreatin/ATP của sợi cơ tim giảm thấp, dẫn đến giảm nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không được bù trừ bằng cách tăng sản xuất ATP ở ty lạp thể. Nồng độ ATP giảm thấp làm giảm tái hấp thu Ca2+ ở lưới cơ tim qua bơm Ca2+ - ATPase và làm giảm tốc độ thư giãn của sợi cơ tim gây suy tim ở mức tế bào. Các yếu tố này ảnh hưởng tới thời gian và tốc độ tách rời của cầu nối actin-myosin sau khi cơ tim co bóp, giảm mức độ nhạy cảm của sợi tơ cơ đối với ion Ca2+ [37], [134].
* Xơ hóa cơ tim do tăng huyết áp	
Xơ hóa cơ tim là một trong những cấu tạo mô học của tái cấu trúc cơ tim ở bệnh nhân THA có biến chứng ở tim. Người ta cho rằng sự tăng quá mức collagene của cơ tim ở bệnh nhân THA do 2 qúa trình tăng tổng hợp và giảm thoái hóa collagene. Thực tế sự tăng sinh qúa mức và sự tích tụ của các sợi collagene ở khoảng gian bào được tim thấy trong cơ tim của bệnh nhân THA và phì đại thất trái. Sự xơ hóa cơ tim ở bệnh nhân THA là yếu tố thuận lợi dẫn tới rối loạn chức năng thất trái, giảm dự trữ mạch vành, rối loạn nhịp thất, đây là những yếu tố làm tăng các biến cố tim mạch đối với bệnh tim do THA [64], [104], [105], [116].
* Phì đại tế bào cơ tim	
Khi tim làm việc qua tải lâu ngày khối lượng cơ tim sẽ tăng lên đó là hiện tượng phì đại. Trọng lượng cơ tim tăng lên không phải do tăng sinh tế bào. Bởi vì chỉ có tim thời kỳ bào thai và trẻ sơ sinh tế bào cơ tim mới có khả năng phân chia để phát triển. Vì vậy trọng lượng cơ tim tăng là do sự phì đại tế bào cơ tim cùng với sự tăng sinh các tổ chức liên kết, mạch máu [2]. Dưới kính hiển vi thường, người ta quan sát và đo được chiều dài của sợi cơ tim, trung bình chiều dài này khoảng 15µm, khi tim phì đại nó có thể lên tới 25 - 30 µm. Chiều dài sợi cơ tăng là do tăng thêm đơn vị co cơ. Như vậy khi tim phì đại số lượng tế bào không tăng nhưng tăng trọng lượng là do tăng chiều dài sợi cơ [2], [132].
Có hai loại phì đại tế bào cơ tim đáp ứng với hai loại quá tải về thể tích và áp lực. Khi tăng huyết áp gây quá tải về áp lực làm tăng sức căng thành tim thì tâm thu sẽ làm tăng sinh các đơn vị sarcomeres sắp xếp song song dẫn tới sự gia tăng diện tích cắt ngang tế bào cơ tim và dày thành thất trái gọi là phì đại đồng tâm. Ngược lại trong quá tải thể tích (như hở chủ, hở van hai lá) sự gia tăng sức căng thành tâm trương dẫn đến tăng chiều dài sợi cơ cùng với sự tăng sinh các đơn vị Sarcomeres sắp xếp theo chuổi sẽ làm kéo dài tế bào cơ tim, gây giãn thất trái được gọi là phì đại lệch tâm [2], [70], [109].
Sơ đồ 1.2. Tiến triển tái cấu trúc cơ tim đáp ứng với quá tái về huyết động
* Nguồn: theo Braunwald's Heart Disease (2007)[109]
Phì đại tế bào cơ tim dẫn đến sự thay đổi kiểu hình sinh học của tế bào cơ tim. Do sự tái khởi động hoạt động của các gene bình thường chỉ hoạt động ở thời kỳ phôi thai. Khi các gene này hoạt động sẽ làm giảm sự hoạt động của các gene bình thường ở tim người trưởng thành. Sự hoạt hóa các gene thời kỳ bao thai làm suy giảm co rút của tế ... ­îng b¹ch cÇu: G/l
31
SH1
Ure mmol/l
32
SH2
Glucose mmol/l
33
SH3
Creatinin µmol/l
34
SH4
Cholesterol mmol/l
35
SH5
Triglycerid mmol/l
36
SH6
HDL - Cho mmol/l
37
SH7
LDL - Cho mmol/l
38
SH8
Acid uric mmol/l
39
SH9
Na + mmol/l 
40
SH10
K + mmol/l
41
SH11
Cl - mmol/l
42
NT1
Protein niÖu: g/l 
43
NT2
Hång cÇu  (1: Kh«ng 2: Cã)
44
NT3
B¹ch cÇu niÖu  (1: Kh«ng 2: Cã)
45
§T§1
NhÞp xoang  (1: Kh«ng 2: Cã)
46
§T§2
Trôc  (1: Trung gian 2: Tr¸i 3: Ph¶i)
47
§T§3
Block nh¸nh  (1: Kh«ng 2: Tr¸i 3: Ph¶i) 
48
§T§4
Block nhÜ thÊt  (1: Kh«ng 2: Cã)
49
§T§5
Dµy nhÜ  (1: Kh«ng 2: Tr¸i 3: Ph¶i)
50
§T§6
Dµy thÊt  (1: Kh«ng 2: Tr¸i 3: Ph¶i)
§T§6 a
QRS: ms
51
Xq1
Cung §MC vång  (1: Kh«ng 2: Cã) 
52
Xq2
ChØ sè tim ngùc: 0,.
KÕt qña siªu ©m tim
Hä tªn: ....................................................N¨m sinh:........... Giíi: nam/ n÷.
ChiÒu cao(cm):..........................	C©n nÆng (Kg): ................... BSA:............ Sè hå s¬:............................
STT
Th«ng sè
KÕt qu¶
Ghi chó
 I. KÕt qu¶ trªn siªu ©m TM vµ 2D
1
NT (mm)
2
§MC (mm)
3
Dd (mm)
4
Ds (mm)
5
Vd (ml)
6
Vs (ml)
7
%D %
8
EF %
9
VLT(T.Tr) (mm)
10
VLT(T.Th) (mm)
11
TSTT (T.Tr) (mm)
12
TSTT (T.Th) (mm)
13
LV - ESWS (g/m2)
14
LV- SI (ml)
15
A1- 4ch (cm2)
16
A2 - 2ch (cm2)
17
L 2ch (mm)
L 4 ch (mm)
18
LA volume (ml)
19
LA volume/BSA (ml/m2)
20
DLL (mm)
21
LVM (g)
22
LVMI/ BSA (g/m2)
23
LVMI/ h (g/m)
II. KÕt qu¶ trªn Doppler tim
24
a. ShoHL 2 ch (cm2)
b.ShoHL 4ch (cm2)
25
EF simpson 4ch %
26
§RTT (mm)
27
VTI §RTT (ms)
28
CO (l/ph)
29
CI (l/ph/ m2)
30
SV (ml)
31
SVI (ml/ m2)
32
a.Doppler mo a’ (ms)
b. Doppler mo b’ (ms)
c. Tei-S®
33
FT(mitral) (ms)
34
R-AVC (ms)
35
R-AVO (ms)
36
R-R (ms)
37
E Hai l¸ (cm/s) 
38
A Hai l¸ (cm/s)
39
E/A cm/s)
40
DT (ms)
a. ICT (ms) 
b. IRT (ms)
41
S’ (cm/s)
42
E’ (cm/s)
43
A’ (cm/s)
Iii, KÕt qu¶ trªn Doppler m«
STT
Th«ng sè
KÕt qu¶
Ghi chó
44
4b - §¸y- VLT
Ts1 ms)
45
4b - §¸y- ThB
Ts2 (ms)
46
H.sè 4b - §¸y 
∆Ts1 (ms)
47
4b - Gi÷a- VLT
Ts3 (ms)
48
4b - Gi÷a- ThB
Ts4 (ms)
49
H.sè 4b - Gi÷a
∆Ts2 (ms)
50
2b - §¸y- V¸ch
Ts5 (ms)
51
2b - §¸y- ThS
Ts6 (ms)
52
H.sè 2b - §¸y 
∆Ts3 (ms)
53
2b - Gi÷a - V¸ch
Ts7 (ms)
54
2b - Gi÷a- ThS
Ts 8 (ms) 
55
H.sè 2b – Gi÷a
∆Ts4 (ms)
56
3b - §¸y- Dưíi
Ts 9 (ms)
57
3b - §¸y- ThTr
Ts10 (ms)
58
H.sè 3b - §¸y 
∆Ts5 (ms)
59
3b - Gi÷a- Dưíi
Ts11 (ms)
60
3b - Gi÷a- ThTr
Ts12 (ms)
61
H.sè 3b - Gi÷a
∆Ts6 (ms)
62
Ts-®é lÖch chuÈn
Ts-SD (ms)
63
Ts-Kh¸c biÖt tèi ®a
Ts-Max (ms)
64
4b - §¸y- VLT
Te1 (ms)
65
4b - §¸y- ThB
Te2 (ms)
66
H.sè 4b - §¸y 
∆Te1 (ms)
67
4b - Gi÷a- VLT
Te3 (ms)
68
4b - Gi÷a- ThB
Te4 (ms)
69
H.sè 4b - Gi÷a
∆Te2 (ms)
70
2b - §¸y- V¸ch
Te5 (ms)
71
2b - §¸y- ThS
Te6 (ms)
72
H.sè 2b - §¸y 
∆Te3 (ms)
73
2b - Gi÷a - V¸ch
Te7 (ms)
74
2b - Gi÷a- ThS
Te 8 (ms)
75
H.sè 2b – Gi÷a
∆Te4 (ms)
76
3b - §¸y- Dưíi
Te9 (ms)
77
3b - §¸y- ThTr
Te10 (ms)
78
H.sè 3b - §¸y 
∆Te5 (ms)
79
3b - Gi÷a- Dưíi
Te11 (ms)
80
3b - Gi÷a- ThTr
Te12 (ms)
81
H.sè 3b - Gi÷a
∆Te6 (ms)
82
Ts-®é lÖch chuÈn
Te-SD (ms)
83
Ts-Kh¸c biÖt tèi ®a
Te-Max (ms)
C¸c tæn th­¬ng kh¸c:
Ngµy lµm siªu ©m: ./ / 20.....
B¸c sü siªu ©m
ĐỐI TƯỢNG KHÔNG CÓ MẤT ĐỒNG BỘ
BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP CÓ MẤT ĐỒNG BỘ
Bệnh nhân tăng huyết áp có mất đồng bộ trong thất trái theo phương pháp mã hóa màu.
(Ngô Anh Ph. 58T, SNC 115)
ũng
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG
 HỌC VIỆN QUÂN Y
==========
 LÊ VĂN DŨNG
NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG MẤT ĐỒNG BỘ CƠ HỌC 
TRONG THẤT TRÁI BẰNG SIÊU ÂM – DOPPLER
 MÔ CƠ TIM Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP CÓ
 CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI BÌNH THƯỜNG
Chuyên ngành	: Nội Tim mạch
Mã số	: 62 72 01 41 
LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
 PGS.TS. ĐỖ DOÃN LỢI
 PGS.TS. TRƯƠNG THANH HƯƠNG
HÀ NỘI - 2014 
 Lêi c¶m ¬n
Nhân dịp hoàn thành luận án này, tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn về sự giúp đỡ hết sức quý báu của:
Ban Giám đốc Học viện Quân y
Đảng Uỷ - Ban Giám đốc Bệnh viện Đa Khoa Hà Tĩnh.
Viện Tim mạch Việt Nam
Phòng Sau đại học Học viện Quân y
Bộ môn Tim -Thận -Khớp -Nội Tiết Học viện Quân y
Khoa Khám bệnh Bệnh viện Bạch Mai.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc và sự kính trọng đối với PGS.TS. Đỗ Doãn Lợi và PGS.TS. Trương Thanh Hương, Hai thầy cô đã hết lòng giúp đỡ, dìu dắt tôi trong suốt quá trình học tập và công tác, là những người đã trực tiếp hướng dẫn tôi tận tâm chu đáo, tạo mọi điều kiện cho tôi hoàn thành luận án này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc và sự kính trọng đối với GS.TS. Nguyễn Lân Việt, người thầy đã giành cho tôi sự quan tâm và tạo điều kiện cho tôi được tiến hành đề tài tại Viện tim mạch Việt Nam, đóng góp cho tôi nhiều ý kiến quý báu.
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn và sự kính trọng tới PGS.TS. Đoàn Văn Đệ, PSG.TS. Nguyễn Oanh Oanh, PGS.TS. Hoàng Trung Vinh, PGS.TS. Vũ Điện Biên, PGS.TS. Nguyễn Văn Quýnh, PGS. TS. Hà Hoàng Kiệm, TS.Hoàng Đình Anh, TS. Tạ Tiến Phước, TS. Nguyễn Thị Phi Nga những người đã dành nhiều thời gian và công sức giúp đở tôi trong quá trình hoàn thành luận án.
 Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đối với TS. Phạm Thái Sơn, TS. Đồng Văn Thành, Ths. Nguyễn Thanh Chư, Ths. Trần Thị Miền, TS. Trần Thị Mai Ngọc, TS. Vũ Văn Tân, TS. Quyền Đăng Tuyên, TS. Trần Thị Minh Hoa và tập thể cán bộ nhân viện khoa khám bệnh, phòng siêu âm tim và các khoa lâm sàng của bệnh viện Tim mạch- Bệnh viện Bạch Mai, Bộ môn Tim - Thận - Khớp - Nội Tiết Học viện Quân y, Khoa Tim mạch - Lão học bệnh viện Đa khoa Hà Tĩnh, những người đã tạo mọi điều kiện, động viện và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và công tác.
Xin chân thành cảm những bệnh nhân và những người tình nguyện đã tham gia vào nghiên cứu để tôi có thể hoàn thành được công trình này.
Xin chân thành cảm ơn các bạn bè và đồng nghiệp đã luôn động viên khích lệ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin ghi nhớ công ơn của Cha Mẹ, Anh chị em, vợ và các con tôi, luôn là chỗ dựa vững chắc cho tôi hoàn thành luận án này.
 Lê Văn Dũng 
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các số liệu của kết quả luận án là trung thực và chưa có ai công bố trong bất kì công trình nào khác.
 Lê Văn Dũng 
MỤC LỤC
Trang
Trang bìa phụ
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Chữ viết tắt
Danh mục bảng
Danh mục biểu đồ
Danh mục hình
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BMI : Body mass index (Chỉ số khối cơ thể) 
BSA : Diện tích da theo chiều cao
CNTTh	: Chức năng tâm thu
CNTTr	: Chức năng tâm trương
Cs	: Cộng sự
2D : Two Dimention (Siêu âm hai bình diện) 
dFT : Diastolic filling time (Tổng thời gian của sóng E và sóng A)
DI	: Dyssynchrony Index (Chỉ số mất đồng bộ)
ĐMC 	: Động mạch chủ
ĐMP	: Động mạch phổi
ĐTĐ	: Điện tâm đồ
HA	: Huyết áp	
HATB	: Huyết áp trung bình
HATT	: Huyết áp tâm thu
HATTr	: Huyết áp tâm trương
HoHL	: Hở van hai lá
IVMD	: Inter Ventricular Motion Delay (Chậm vận động giữa hai thất 
LLT	: Lưu lượng tim)	
LVM	: Left Ventricular Mass (Khối lượng cơ thất trái) 
LVMI	: Left Ventricular Mass index (Chỉ số khối lượng cơ thất trái) 
MĐB	: Mất động bộ
PĐTT	: Phì đại thất trái
PW-TDI	: Siêu âm Doppler xung vận tốc mô cơ tim
SPWMD	: Septal Posterior Motion Delay (Chậm vận động của thành sau và vách liên thất) 
SRI	: Strain rate imaging (Siêu âm Doppler đánh giá sức căng cơ tim) 
STE	: Speckle tracking echocardoigraphy (Siêu âm đánh dấu mô) 
TDI	: Tissue doppler imagine (Hình ảnh Doppler mô) 
THA	: Tăng huyết áp
TM	: Time Motion (Siêu âm một bình diện) 
TSI	: Tissue Synchronzation Imaging (Phương pháp tạo hình ảnh 
 đồng bộ hoá mô cơ tim) 
TT	: Tissue Tracking (Phương pháp theo dõi vận tốc mô cơ tim) 
VLT	: Vách liên thất
DANH MỤC BẢNG 
Bảng
Tên bảng
Trang
1.1. 	Phân độ tăng huyết áp theo WHO/ISH 2003 đối với người > 18 tuổi	5
1.2. 	Bảng phân độ tăng huyết áp theo JNC VII - 2003 ở người >18 tuổi	6
2.1. 	Phân độ suy chức năng tâm trương	57
2.2. 	Các chỉ số đánh giá mất đồng bộ trong thất trên Doppler mô	59
3.1. 	Phân bố nhóm nghiên cứu theo tuổi, giới và các chỉ số nhân trắc	63
3.2. 	Phân độ tăng huyết áp và thời gian phát hiện tăng huyết áp	64
3.3. 	Một số yếu tố nguy cơ ở nhóm tăng huyết áp	65
3.4. 	Kết quả xét nghiệm máu, nước tiểu của hai nhóm	66
3.5. 	Tình trạng rối loạn lipid máu ở nhóm tăng huyết áp	67
3.6. 	So sánh kết quả X - Quang và điện tim giữa hai nhóm	68
3.7. 	So sánh kết quả siêu âm TM, 2D đánh giá hình thái, khối lượng cơ thất trái giữa hai nhóm	69
3.8. 	So sánh kết quả siêu âm TM, 2D đánh giá chức năng tâm thu thất trái giữa hai nhóm	70
3.9.	 So sánh kết quả siêu âm Doppler và TDI dòng chảy qua van hai lá và tại vòng van hai lá đánh giá chức năng tâm trương thất trái ở hai nhóm	71
3.10. 	Chênh lệch thời gian các thành đối diện của thất trái	72
3.11. 	Sự chênh lệch thời gian các thành đối diện của thất trái thì tâm thu, tâm trương theo độ tuổi ở nhóm chứng	73
3.12. 	Sự chênh lệch thời gian các thành đối diện của thất trái thì tâm thu theo giới ở nhóm chứng	74
3.13. 	So sánh chênh lệch thời gian các thành đối diện của thất trái thì tâm thu, tâm trương giữa nhóm tăng huyết áp và nhóm chứng	75
3.14. 	So sánh chênh lệch thời gian các thành đối diện của thất trái thì tâm thu, tâm trương theo độ tuổi ở nhóm tăng huyết áp	76
Bảng
Tên bảng
Trang
3.15. 	So sánh chênh lệch thời gian các thành đối diện của thất trái thì tâm thu, tâm trương theo giới ở nhóm tăng huyết áp	77
3.16. 	Tỷ lệ mất đồng bộ các thành đối diện của thất trái thì tâm thu ở nhóm tăng huyết áp	78
3.17. 	So sánh Ts-Max, Ts-SD, Te-Max, Te -SD của 12 vùng thất trái giữa nhóm tăng huyết áp và nhóm chứng	78
3.18. 	So sánh Ts-Max, Ts-SD, Te-Max, Te-SD của 12 vùng thất trái theo mức độ tăng huyết áp	79
3.19. 	Tỷ lệ mất đồng bộ thì tâm thu, tâm trương 12 vùng thất trái ở nhóm tăng huyết áp	79
3.20. 	Tỷ lệ mất đồng bộ tâm thu, tâm trương và phối hợp	80
3.21. 	So sánh chênh lệch thời gian các thành đối diện thất trái giữa nhóm tăng huyết áp không có rối loạn chức năng tâm trương và nhóm chứng	80
3.22. 	So sánh Ts - Max, Ts - SD, Te - Max, Te - SD và tỷ lệ mất đồng bộ của 12 vùng thất trái giữa nhóm tăng huyết áp không rối loạn chức năng tâm trương và nhóm chứng	81
3.23. 	So sánh sự chênh lệch thời gian các thành đối diện thất trái giữa nhóm tăng huyết áp chưa có phì đại thất trái và nhóm chứng	82
3.24. 	So sánh tỷ lệ mất đồng bộ trong thất trái giữa nhóm tăng huyết áp không có phì đại thất trái và nhóm chứng	83
3.25. 	So sánh sự chênh lệch thời gian các thành đối diện thất trái giữa nhóm tăng huyết áp độ I (140 - 159/90 - 99 mmHg) và nhóm chứng	84
3.26. 	So sánh Ts - Max, Ts-SD, Te - Max, Te - SD và tỷ lệ mất đồng bộ của 12 vùng thất trái giữa nhóm tăng huyết áp độ I và nhóm chứng	85
3.27. 	So sánh chênh lệch thời gian các thành đối diện thất trái thì tâm thu, tâm trương giữa hai nhóm tăng huyết áp có phì đại và không phì đại thất trái	86
Bảng
Tên bảng
Trang
3.28. 	Tỷ lệ mất đồng bộ tâm thu các thành đối diện thất trái ở hai nhóm tăng huyết áp có phì đại và không phì đại thất trái	87
3.29. 	So sánh Ts-Max, Ts-SD, Te-Max, Te-SD giữa hai nhóm tăng huyết áp có phì đại và không phì đại thất trái	87
3.30. 	So sánh Ts - Max, Ts-SD, Te-Max, Te-SD, tỷ lệ mất đồng bộ 12 vùng thất trái giữa hai nhóm tăng huyết áp có phì đại và không phì đại thất trái	88
3.31. 	So sánh sự chênh lệch thời gian các thành đối diện thất trái giữa nhóm tăng huyết áp có rối loạn chức năng tâm trương và không rối loạn chức năng tâm trương	89
3.32. 	So sánh Ts-Max, Ts-SD, Te-Max, Te-SD và tỷ lệ mất đồng bộ trong thất trái giữa nhóm tăng huyết áp có rối loạn chức năng tâm trương và không rối loạn chức năng tâm trương	90
3.33. 	Tương quan giữa các thông số mất đồng bộ với E/Em	90
3.34. 	Tương quan giữa các thông số mất đông bộ với thể tích và chỉ số thể tích nhĩ trái	91
3.35. 	Tương quan giữa các thông số mất đồng bộ với chỉ số hình cầu thất trái	93
3.36. 	Tương quan giữa các thông số mất đồng bộ với chỉ số khối cơ thất trái	94
4.1. 	So sánh một số thông số đánh giá mất đồng bộ ở người bình thường của một số nghiên cứu	110
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ
Tên biểu đồ
Trang
3.1. 	Đặc điểm giới của hai nhóm nghiên cứu	64
3.2. 	Phân độ tăng huyết áp	65
3.3. 	Ts-SD tương quan với E/Emi	91
3.4. 	Ts-Max tương quan với thể tích nhĩ trái	92
3.5. 	Te-Max tương quan với chỉ số thể tích nhĩ trái	92
3.6. 	Ts-Max tương quan với chỉ số hình cầu thất trái	93
DANH MỤC HÌNH
Hình
Tên hình
Trang
1.1. 	Hình đạng tế bào cơ tim đáp ứng với quá tái về huyết động	11
1.2. 	Các giai đoạn tổn thương tim trong tăng huyết áp	14
1.3. 	Hệ thống dẫn truyền của tim	16
1.4. 	Doppler xung dòng chảy qua van hai lá, thời gian toàn bộ thì tâm trương 237ms, thời gian của chu chuyển tim 606ms, DFT% là 39%	24
1.5. 	So sánh thời gian tiền tống máu thất trái và thất phải để xác định MĐB giữa hai thất bằng siêu âm Doppler xung tại đường ra thất trái và thất phải	25
1.6. 	Hình ảnh siêu âm TM ở người bình thường (SPWMD=30ms) ở bệnh nhân suy tim có MĐB(SPWMD=400ms)	26
1.7. 	Đường vẽ bán tự động mặt cắt 4 buồng	27
1.8. 	Đánh giá mất đồng bộ cơ tim bằng phương pháp tạo ảnh theo vector vận tốc.	28
1.9. 	Phổ Doppler mô xung từ vùng đáy cửa sổ 4 buồng	30
1.10. 	Hình ảnh vận tốc mô trên mặt cắt siêu âm 2,3,4 buồng, xác định sự chênh lệch thời gian đạt đỉnh vận tốc tâm thu, tâm trương ở người bình thường và bệnh nhân suy tim	32
1.11. 	Phương pháp đồng bộ mô cơ tim (TSI).	33
1.12. 	Siêu âm TM màu của TDI ở bệnh nhân không mất đồng bộ tâm thu với mã hoá màu cơ tim bình thường	34
1.13. 	Hình ảnh sức căng cơ tim trục dọc ở người bình thường (A) và bệnh nhân suy tim (B) bị mất đồng bộ, đo thời gian từ bắt đầu QRS đến đỉnh đường cong sức căng của 2 vùng tim đối diện nhau	35
1.14. 	Đánh giá mất đồng bộ cơ tim bằng phương pháp đường cong TT ở bệnh nhân bình thường (bên trái) và ở bệnh nhân suy tim (bên phải)	36
Hình
Tên hình
Trang
1.15. 	Hình ảnh Speckle-tracking ở người bình thường (A) và MĐB ở bệnh nhân suy tim với block nhánh trái (B) có chênh lệch thời gian đạt đỉnh đường cong sớm nhất và muộn nhất 380ms	37
1.16. 	Đánh giá mất đồng bộ cơ tim bằng Siêu âm 3D	38
2.1. 	Phương pháp đo các thông số siêu âm TM theo ASE	48
2.2. 	Đo thể tích nhĩ trái bằng phương pháp đo chiều dài và diện tích ở mặt cắt 2, 4 buồng từ mỏm tại thời điểm cuối tâm thu	50
2.3. 	Chiều dài thất trái ở mặt cắt 4 buồng dưới mũi ức cuối thì tâm trương	51
2.4. 	Hình ảnh siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá	52
2.5. 	Cách đo 12 đoạn cơ tim trên ba mặt cắt	54
2.6. 	Hình ảnh mất đồng bộ trên Doppler mô ở bệnh nhân suy tim	56
 DANH MỤC SƠ ĐỒ
1.1. 	Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp	7
1.2. 	Tiến triển tái cấu trúc cơ tim đáp ứng với quá tái về huyết động	10
dt: 1-9,12,13,15,17-23,29,31,39-47,49,53,55,57-63,66-90,94-164,167-180
M: 10,11,14,16,24,25,26,27,28,30,32,33,34,35,36,37,38,48,50,51,52,54,56,64,65,91,92,93
165,166