Tính kháng thuốc của klebsiella pneumoniae trong viêm phổi bệnh viện tại bệnh viện thống nhất

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012 
Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất TP. HCM 2012 264 
TÍNH KHÁNG THUỐC CỦA KLEBSIELLA PNEUMONIAE 
TRONG VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN TẠI BỆNH VIỆN THỐNG NHẤT 
Ngô Thế Hoàng*, Quế Lan Hương*, Nguyễn Bá Lương* 
TÓM TẮT 
Mục tiêu: Xác định tỉ lệ VPBV do K. pneumoniae, một số đặc điểm dân số học, lâm sàng và sự đề kháng 
kháng sinh tại bệnh viện Thống Nhất. 
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu tiền cứu, mô tả, cắt ngang trên 42 bệnh nhân VPBV 
do K. pneumoniae trong tổng số 125 bệnh nhân VPBV điều trị tại bệnh viện Thống Nhất từ 01/2010 - 03/2011. 
Bệnh nhân được theo dõi cho đến hết triệu chứng viêm phổi hoặc xuất viện. 
Kết quả: 42 bệnh nhân VPBV do K. pneumoniae, 57% nam, tuổi trung bình 76,4, tỉ lệ sinh ESBL là 45,2% 
(19/ 42), viêm phổi không thở máy (VPKTM) 59,5%, viêm phổi thở máy (VPTM) 40,5%. Hầu hết VPBV khởi 
phát muộn, trung bình 11,5 ngày. Thời gian thở máy trung bình 20 ngày. Kháng sinh theo kinh nghiệm ban đầu 
thường phối hợp 85,7% (36/ 42), bao gồm cephalosporins 45,2% hoặc  lactam/chất ức chế  lactamase 40,5% 
với quinolones 59,5% hoặc aminosides 26,2%. Kháng sinh phù hợp là 40,5%. Carbapenam được dùng nhiều khi 
có kháng sinh đồ 73%, sau đó là aminosides 50%. Tỉ lệ tử vong là 37,5%. Sốc nhiễm khuẩn, thời gian thở máy, tỉ 
lệ tái phát và tử vong có khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm phù hợp và không phù hợp với kháng sinh ban 
đầu. Đề kháng kháng sinh của K. pneumonia sinh ESBL với cephalosporins thế hệ 3 78-100%, quinolones 78-
89%, kháng aminosides 61-72%, kháng piperacillin/ tazobactam 58% và ticarcillin/ a. clavulanic 68%, kháng 
imipenem 21%. 
Kết luận: tỉ lệ K. pneumoniae sinh ESBL gây VPBV cao, đề kháng với hầu hết các kháng sinh nhưng còn 
nhạy trên 90% với carbapenems. Số liệu này có thể giúp chọn lựa kháng sinh trong thực hành lâm sàng. 
Từ khóa: viêm phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy, đề kháng kháng sinh. 
ABSTRACT 
ANTIBIOTIC RESISTANCE OF KLEBSIELLA PNEUMONIAE IN HOSPITAL-ACQUIRED 
PNEUMONIA 
Que Lan Huong, Ngo The Hoang, Nguyen Ba Luong 
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 16 - Supplement of No 1 - 2012: 264 - 270 
Objective: To determine prevalence of HAP due to K. pneumoniae, clinical features, risk factors and 
antimicrobial resistance at Thong Nhat Hospital. 
Material and Method: This was a prospective, hospital-based, active surveillance study on HAP due to K. 
pneumoniae in hospitalized adults at Thong Nhat Hospital from January 2010 to March 2011. The patients were 
followed prospectively until they expired or were discharged from the hospital. 
Results: Forty-two adult patients were included. Fifty seven percent of the patients were males, the mean age 
of 76.4 years. K. pneumonia with ESBL 42.5%. HAP was accounted for 59.5% and VAP 40.5%. Most of the 
patients had late-onset HAP or VAP with the median day of onset of pneumonia of 11.5 days. The patients 
received mechanical ventilators with the median ventilator day of 20 days. The initial combination antibiotic 
* Bệnh viện Thống Nhất Tp Hồ Chí Minh 
Tác giả liên lạc: BS. Ngô Thế Hoàng ĐT: 0908418109 Email: thekhangngo@gmail. com. vn 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012 Nghiên cứu Y học
Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất TP. HCM 2012 265 
therapy was used in 85.7% of patients. The most commonly combination were cephalosporins 45.2% or  lactam/ 
 lactamase inhibitor 40.5% with quinolones 59.5% or aminosides 26.2%. The concordance of initial antibiotics 
was 40.5%. Carbapenam was the most commonly used modified antibiotic (73%) followed by aminosides (50%). 
Death due to pneumonia at the end of treatment was 37.5%. Ventilator time and septic shock, recurrent and 
mortality rate were significantly associated with concordance of initial antibiotics. K. pneumonia with ESBL 
resistes to third-generation cephalosporins 78-100%, quinolones 78-89%, aminosides 61-72%, piperacillin/ 
tazobactam 58%, ticarcillin/ a. clavulanic 68% and imipenem 21%. 
Conclusion: K. pneumoniae with ESBL remain to be important hospital-acquired pneumonia. These local 
data may help clinicians choose more appropriate initial antibiotics in order to improve the outcome and to 
decrease the emergence of resistant organisms. 
Keywords: Hospital-acquired Pneumonia (HAP), Ventilator-associated Pneumonia (VAP), antibiotic 
resistance. 
ĐẠI CƯƠNG 
Viêm phổi bệnh viện (VPBV) chỉ đứng sau 
nhiễm khuẩn tiết niệu trong các trường hợp 
nhiễm khuẩn bệnh viện (NKBV), hầu hết xảy 
ra ở khoa Hồi sức tích cực, chiếm 10-25% các 
NKBV tại đơn vị này và tăng gấp 6-20 lần ở 
bệnh nhân thở máy, tỉ lệ tử vong từ 20-50%(2), 
cao hơn nếu bệnh nhân lớn tuổi và tác nhân 
gây bệnh đa kháng. 
Klebsiella pneumoniae trước đây chỉ gây 
nhiễm khuẩn cơ hội, nay là một trong 4 tác nhân 
thường gặp nhất gây VPBV, chiếm tỉ lệ từ 13,3-
58,9%. Tỉ lệ sinh men ESBL từ 40-53,6%, tỉ lệ đề 
kháng cephalosporin thế hệ 3 từ 70-90%(5,7,10). 
Lần đầu tiên, việc sinh men beta-lactamases phổ 
rộng (ESBL) lây truyền qua plasmide được phát 
hiện ở Đức năm 1983 và sau đó ở Mỹ. ESBL lần 
đầu tiên được xác định ở chủng K. pneunomiae. 
Sau đó, chúng được lây truyền nhanh chóng và 
dễ dàng cho các VK gram đường ruột khác như 
E. coli. Hiện nay đây là 2 chủng Gr (-) đường 
ruột sinh men ESBL thường gặp nhất, các chủng 
khác hiếm gặp hơn. Gần đây xuất hiện các 
chủng sinh carbapenemase (Carbapenem-
resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP), kháng với 
hầu hết các kháng sinh gây tử suất cao, nằm 
viện dài ngày và tăng chi phí điều trị(1,16). Nghiên 
cứu đặc tính kháng thuốc của nhóm vi khuẩn 
này mang ý nghĩa thiết thực trong công tác điều 
trị tại bệnh viện. Qua đó khuyến cáo sử dụng 
kháng sinh trong điều trị VPBV ngay thời điểm 
chưa có kháng sinh đồ. Do vậy, chúng tôi thực 
hiện nghiên cứu này nhằm: (1) mô tả một số đặc 
điểm dân số học, yếu tố nguy cơ, lâm sàng của 
VPBV do K. pneumoniae và (2) xác định tỉ lệ đề 
kháng kháng sinh. 
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
Chọn tất cả bệnh nhân được điều trị tại bệnh 
viện Thống Nhất, từ 01/ 2010 -03/ 2011, đủ tiêu 
chuẩn đoán VPBV (ATS/ IDSA 2005(2)) do K. 
pneumoniae (viêm phổi xuất hiện sau 48 giờ nhập 
viện có kết quả cấy định lượng đàm hoặc dịch 
rửa phế quản dương tính với K. pneumoniae). 
Loại trừ những trường hợp đang điều trị lao, 
HIV/ AIDS hoặc xin về sớm. 
Thiết kế nghiên cứu 
Mô tả, cắt ngang, tiền cứu. 
Sử dụng bệnh án mẫu, thu thập số liệu từ 
các bảng theo dõi bệnh nhân, các xét nghiệm có 
trong bệnh án. Xử lý số liệu bằng phần mềm 
SPSS 13. 0 for Window. Phép kiểm T, ANOVA 
một chiều kiểm định các biến định lượng, phép 
kiểm chi bình phương để kiểm định các biến 
định tính. Mức khác biệt có ý nghĩa với p < 0. 05. 
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 
Từ 1/2010 đến 3/2011, chúng tôi thu dung 
được 125 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán 
VPBV, trong đó: VPBV do K. pneumoniae đơn 
thuần là 33,6% (42/ 125 bệnh nhân), tỉ lệ sinh 
ESBL là 45,2% (19/42). Không có khác biệt về sự 
phân bố tuổi, giới tính và phương pháp lấy mẫu 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012 
Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất TP. HCM 2012 266 
bệnh phẩm và cấy dương tính vi khuẩn sinh hay 
không sinh ESBL (p > 0. 05). Tuổi thấp nhất 44 
tuổi, cao nhất 94 tuổi. Tỉ lệ nam/ nữ ~ 1,33/ 1. 
Một số đặc điểm của VPBV do K. pneumoniae 
được trình bày trong bảng 1. Kết quả điều trị có 
khác biệt về tỉ lệ tử vong, sự phù hợp kháng 
sinh ban đầu và thời gian sử dụng kháng sinh, 
thời gian thở máy kéo dài (> 3 tuần) và tỉ lệ tái 
phát giữa hai nhóm VPBV do K. pneumoniae sinh 
và không sinh ESBL (p < 0. 05). 
Bảng 1: Kết quả nghiên cứu 
Yếu tố ESBL (+) 
n =19 
ESBL (-) n = 23 p 
Tuổi 75,73±7,54 77,0±10,49 
Nam 11 (57,9%) 13 (56,5%) Giới 
Nữ 8 (42,1%) 10 (43,5%) 
Bệnh nền và YTNC 
Bệnh phổi mạn 11 (57,9%) 13 (56,5%) 
Đái tháo đường 4 (21,1%) 8 (34,8%) 
Tim mạch 3 (15,8%) 5 (21,7%) 
Giảm miễn dịch 9 (47,1 %) 3 (13%) 0,014 
K, sinh trước đó 12 (63,2%) 6 (26,1%) 0,016 
VPKTM: 7 (36,8%) 18 (78,3%) 
Thời gian khởi 
phát (ngày): 
8,43±4,68 13,85±1,81 0,049 
Sớm 3,38±0,52 
Muộn 12,89±5,14 
0, 01 
Thời gian đ, trị 
(ngày) 
24,29±10,82 34,92±15,11 0,07 
VPTM: 12 (63,2%) 5 (21,7%) 
Thời gian khởi 
phát (ngày): 
7,20±3,89 11,75±1,61 0,035 
Sớm 3,50±0,57 
Muộn 10,12±4,29 
0,035 
Thời gian thở máy 
(ngày) 
25,38±7,13 11,80±3,34 0,029 
Thời gian đ, trị 
(ngày) 
38,13±8,99 21,0±5,14 0,049 
APACHE II 19,25±3,8 21,8±4,2 0,034 
Kết quả điều trị 
K, sinh không phù 
hợp 
17 (89,5%) 8 (34,8%) 0,001 
Tái phát 7 (36,8%) 1 (4,3%) 0,008 
Thở máy kéo dài 
(>3 tuần) 
5 (26,3%) 0 (0%) 0,012 
Tử vong 11 (57,9%) 5 (21,7%) 0,016 
Thời gian đ, trị K, 
sinh (ngày) 
25,95 6,98 16,87 4,14 0,006 
K. pneumoniae sinh ESBL đa kháng thuốc 
47,7%. Đề kháng kháng sinh chung của K. 
pneumoniae: kháng 55-64% với cephalosporins 
thế hệ 3 và quinolones, kháng 35-47% với -
lactamase, kháng 2-9% với carbapenem và 42-
52% với aminosides. K. pneumoniae sinh ESBL 
kháng với hầu hết kháng sinh, xuất hiện chủng 
kháng carbapenem (kháng imipenem 12,9%). K. 
pneumoniae không sinh ESBL tỉ lệ đề kháng thấp, 
nhạy 100% với carbapenem. K. pneumoniae gây 
viêm phổi tái phát kháng gần như toàn bộ với 
cephalosporins thế hệ 3, quinolones và 
aminosides, kháng mạnh với -lactamase, kháng 
12,5-25% với carbapenem (bảng 2). 
Bảng 2: Đề kháng kháng sinh 
Tái phát n = 
8 (%) 
Kháng sinh: ESBL (+) 
n = 19 
(%) 
ESBL (-
) n = 23 
(%) 
Chung n 
= 42 (%) 
lần 1 lần 2 
Amox/ a. 
clavulanic 
63,2 21,7 44,5 50 87,5 
Piperacillin/ 
tazobactam 
57,9 30,4 42,9 50 75 
Ticarcillin/ a. 
clavulanic 
68,4 30,4 47,6 62,5 87,5 
Cefuroxime 100 34,8 64,3 87,5 100 
Cefepime 94,7 30,4 59,5 75 87,5 
Cefotaxime 100 26,1 59,5 87,5 100 
Ceftriaxone 94,7 30,4 59,5 75 100 
Ceftazidime 78,9 34,8 54,8 62,5 100 
Imipenem 21,1 0 9,5 25 25 
Meropenem 5,3 0 2,4 0 12,5 
Gentamycin 72,2 40 55,3 62,5 100 
Amikacin 68,4 39,1 52,4 50 87,5 
Neltimicin 61,1 36,4 47,5 50 75 
Ciprofloxacin 89,4 39,1 61,2 62,5 100 
Levofloxacin 84,2 28,6 55,0 62,5 87,5 
Ofloxacin 78,9 39,1 57,1 50 87,5 
TMP-SMX 89,5 40 64,1 75 100 
Tỉ lệ kháng sinh ban đầu không phù hợp 
59,5% (25/ 42). Hậu quả của kháng sinh không 
phù hợp bao gồm tỉ lệ sốc nhiễm khuẩn, tử 
vong, tái phát và thời gian thở máy giữa hai 
nhóm sử dụng kháng sinh ban đầu phù hợp 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012 Nghiên cứu Y học
Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất TP. HCM 2012 267 
và không phù hợp có sự khác biệt có ý nghĩa 
thống kê (bảng 3). 
Bảng 3: Kháng sinh ban đầu 
Kháng sinh: Phù hợp n 
= 17 
Không phù 
hợp n = 25 
p 
Cephalosporin 5/19 
(26,3%) 
14/19 
(73,7%) 
0.036 
PNC/ ức chế -
lactamase 
7/17 
(41,2%) 
10/17 
(58,8%) 
0.057 
Quinolone 8/ 25 (32%) 17/ 25 (68%) 0.051 
Aminoglycoside 4/11 
(36,4%) 
7/11 (63,6%) 0.059 
Carbapenem (đơn độc) 5/6 (83,3%) 1/6 (16,7%) 0.001 
Hậu quả: 
Sốc nhiễm khuẩn 1 (5,9%) 10 (40%) 0.014 
Tái phát 0 8 (32%) 0.01 
Tử vong 1 (5,9%) 15 (60%) 0.001 
Thời gian thở máy 10±1,41 22,8±7,55 0.032 
BÀN LUẬN 
Giới, tuổi 
Nghiên cứu của chúng tôi, tuổi trung bình 
của dân số nghiên cứu cao hơn các nghiên cứu 
khác(7,14), do đối tượng phục vụ tại bệnh viện 
Thống Nhất đa số đều lớn tuổi. Không có khác 
biệt về sự phân bố tuổi và giới tính giữa hai 
nhóm VPBV do K. pneumoniae sinh hay không 
sinh ESBL (bảng 1). Tương tự với các nghiên cứu 
khác, tỉ lệ giới tính chỉ xảy ra ngẫu nhiên tùy 
thời điểm, nơi thực hiện nghiên cứu và không là 
yếu tố nguy cơ đối với VPBV(14). 
VPBV do K. pneumoniae 
Một số nghiên cứu nước ngoài ghi nhận 
VPBV và VPTM do K. pneumoniae có tỷ lệ thấp, 
trong khi các nghiên cứu trong nước tỉ lệ này 
khá cao(5,7), phải chăng đây chính là chủng vi 
khuẩn có khả năng sinh ESBL đề kháng kháng 
sinh rất cao? Kết quả của chúng tôi là 33,6%, 
tương tự nghiên cứu thực hiện tại BV Việt 
Đức(15) 33,3%, nhưng thấp hơn so với kết quả 
của 2 nghiên cứu trước đây tại BV Thống 
Nhất(8,10), có lẽ do nghiên cứu của chúng tôi đều 
thực hiện trên đối tượng bệnh nhân lớn tuổi và 
K. pneumoniae là 1 trong 4 vi khuẩn hay gây 
bệnh ở người có nhiều yếu tố nguy cơ (điều trị 
dài ngày tại bệnh viện, có các thủ thuật xâm lấn, 
bệnh cơ bản nặng, loét do tì đè)(11). Tỉ lệ K. 
pneumoniae sinh ESBL trong nghiên cứu của 
chúng tôi là 45,2%, tương tự với một số nghiên 
cứu khác(12,20). Báo cáo của SMART năm 2006 và 
các nghiên cứu của các tác giả trong nước cho 
thấy tình hình vi khuẩn sinh ESBL có khác nhau 
ở mỗi khu vực và giữa các nghiên cứu, do tiêu 
chuẩn chọn bệnh trong nghiên cứu, tình hình 
chống nhiễm khuẩn, kiểm soát về sử dụng 
kháng sinh ở mỗi nơi, việc sử dụng nhiều 
cephalosporin thế hệ 3 có liên quan đến sự xuất 
hiện của vi khuẩn có khả năng sinh ESBL đề 
kháng kháng sinh rất cao(12,15,19). 
Đặc điểm bệnh lý cơ bản và các yếu tố 
nguy cơ 
Nhìn chung sự phân bố bệnh lý cơ bản 
tương đối đồng đều giữa hai nhóm VPBV do vi 
khuẩn K. pneumoniae sinh hay không sinh ESBL. 
Tuy nhiên, bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch và 
có tiền sử dùng kháng sinh trước đó cao hơn có 
ý nghĩa ở nhóm VPBV do K. pneumoniae sinh 
ESBL (47,1%; 9/ 19 và 63,2 %; 12/19) (p < 0. 05) 
(bảng 1). Bệnh nhân có bệnh lý phổi mạn chiếm 
tỉ lệ cao nhất, tiếp theo là đái tháo đường và 
bệnh lý tim mạch. Đây là những đặc điểm bệnh 
lý của người lớn tuổi hay gặp tại bệnh viện 
Thống Nhất. Phù hợp với nhận định, viêm phổi 
do K. pneumoniae hay gặp ở các đối tượng lớn 
tuổi, có bệnh mạn tính, suy giảm miễn dịch. 
Mức độ nặng cũng như số lượng bệnh nền mà 
bệnh nhân mắc phải cũng gia tăng nguy cơ 
nhiễm K. pneumoniae đa kháng thuốc(11). 
Đề kháng kháng sinh của K. Pneumoniae 
Nhìn chung, tỉ lệ K. pneumoniae kháng thuốc 
trong nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự 
so với kết quả nghiên cứu của các tác giả khác 
trong nước(5,9,14), nhưng thấp hơn so với các 
nghiên cứu trước đây được thực hiện tại bệnh 
viện Thống Nhất(8,10,20), phải chăng bệnh viện đã 
triển khai và thực hiện tốt chương chương 
phòng chống nhiễm khuẩn bệnh viện?. Theo 
báo cáo của chương trình theo dõi sự đề kháng 
kháng sinh của các vi khuẩn gây bệnh thường 
gặp ở Việt Nam(13) (ASTS năm 2004 và 2005) tình 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012 
Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất TP. HCM 2012 268 
hình đề kháng kháng sinh của các chủng K. 
pneumoniae phân lập được tại các tỉnh thành 
trong cả nước đang ở mức báo động, kháng với 
penicillins từ 42,3-96,5%, kháng cephalosporins 
từ 24,2-66,5%, kháng quinolones xấp xỉ 32%. 
Theo Stepanik D(18), K pneumoniae kháng với 
ceftriaxon 25,4%, của chúng tôi là 59,5%. Kết quả 
nghiên cứu của Li J(11) trong 169 chủng K. 
pneumoniae, có 98,2% đề kháng với ít nhất 1 
kháng sinh và 91,1% kháng với 2 hoặc hơn 2 
kháng sinh, kháng cephalosporins thế hệ 3, 4 từ 
47-77%. Nếu xét riêng tại bệnh viện Thống Nhất, 
nhóm imipenem có tốc độ gia tăng kháng thuốc 
rất cao, từ 0% (2005) tăng lên 53,5% (2008), có thể 
do tần suất sử dụng loại kháng sinh này tại 
trong bệnh viện cao. Đây là một vấn đề rất đáng 
quan tâm vì trong tình hình hiện nay, K. 
pneumoniae cùng với E. coli, A. baumannii, P. 
aeruginosa đã đề kháng với nhiều loại kháng sinh 
qua cơ chế sinh men β-lactamase phổ rộng - 
ESBL. Các kháng sinh được khuyến cáo sử dụng 
rất ít và imipenem là một kháng sinh lựa chọn 
hàng đầu cho điều trị nhưng tỉ lệ đề kháng đã 
khá cao. Thời gian gần đây tại bệnh viện Thống 
Nhất, loại kháng sinh này khi sử dụng ngoài 
việc áp dụng chỉ dẫn của các khuyến cáo, phải 
được thông qua hội chẩn viện, có lẽ vậy mà tỉ lệ 
đề kháng lại thấp hơn ở nhóm này. Tỉ lệ đề 
kháng kháng sinh của K. pneumoniae sinh ESBL 
trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn kết quả 
của các nghiên cứu khác(6), đặc biệt các 
cephalosporins thế hệ 3, kế đến là kháng sinh 
thuộc nhóm quinolone, ngay cả các kháng sinh 
thuộc nhóm carbapenem và kháng sinh có phối 
hợp chất ức chế men β-lactamase (kháng 
cephalosporins thế hệ 3 87-100%, quinolones 55-
61%, kháng aminosides 47-55%, kháng 
piperacillin/ tazobactam 42,9% và ticarcillin/ a. 
clavulanic 47,6%, kháng imipenem 9,5%) (bảng 
2). Phải chăng do bệnh viện chúng tôi đã sử 
dụng quá nhiều kháng sinh nhóm này hoặc do 
chủng vi khuẩn sinh men ESBL nên có tính 
kháng thuốc cao và đa kháng. Kết quả của 
chúng tôi phù hợp với nhận định, ESBL có khả 
năng thủy phân các cephalosporins phổ rộng và 
các monobactams cũng như các -lactam thế hệ 
cũ. Các men này không những có khả năng phá 
hủy tất cả các penicillins và các cephalosporins 
mà còn có thể truyền từ vi khuẩn này sang vi 
khuẩn khác qua plasmid nên lan truyền rất 
nhanh. Đồng thời các vi khuẩn sinh ESBL 
thường kháng chéo với các kháng sinh nhóm 
quinolones và aminosides gây đa kháng 
thuốc(3,19) và nhiễm khuẩn bệnh viện. 
Kháng sinh ban đầu 
Kháng sinh theo kinh nghiệm phù hợp đang 
là vấn đề thời sự trong điều trị nhiễm khuẩn 
bệnh viện. Nếu kháng sinh ban đầu không phù 
hợp, không những không diệt được vi khuẩn 
gây bệnh mà còn nảy sinh vấn đề lựa chọn và 
lan truyền chủng vi khuẩn kháng thuốc(2,4). 
Kháng sinh ban đầu không phù hợp liên quan 
đến tiên lượng xấu của bệnh nhân, ngay cả khi 
điều trị sau đó có thay đổi theo kháng sinh đồ. 
Nghiên cứu của Garnacho Montero(4), 87 cặp 
bệnh nhân được so sánh giữa sử dụng kháng 
sinh ban đầu thích hợp và không thích hợp khi 
vào khoa hồi sức tích cực. Kết quả cho thấy 
nhóm được dùng kháng sinh không thích hợp 
có tỉ lệ tử vong cao hơn (39,1%) và thời gian nằm 
viện kéo dài hơn 32 ngày so với 17 ngày. Trong 
nghiên cứu của chúng tôi, thời gian cần thở máy 
ở nhóm điều trị kháng sinh thích hợp (10,0 
1,41 ngày) ít hơn so với nhóm bệnh nhân điều trị 
kháng sinh ban đầu không thích hợp (22,82 
7,55 ngày). Số trường hợp tử vong ở nhóm điều 
trị kháng sinh thích hợp là 5,9%, nhóm còn lại là 
60%, khác biệt có ý nghĩa thống kê (p = 0. 001). 
Tỉ lệ sốc nhiễm khuẩn cũng khác biệt có ý nghĩa 
thống giữa nhóm điều trị kháng sinh thích hợp 
(5,9%) và không thích hợp (40%) (bảng 3). Điều 
này cho thấy sự cần thiết của việc khảo sát phổ 
vi khuẩn thường xuyên và định kỳ tại mỗi khoa, 
mỗi bệnh viện, sẽ giúp chọn lựa được một cách 
phù hợp với các kháng sinh phổ rộng ban đầu. 
Chúng tôi có một tỉ lệ cao điều trị không phù 
hợp gặp chủ yếu ở bệnh nhân nhiễm K. 
pneumoniae đa kháng và K. pneumoniae sinh ESBL 
chỉ còn nhạy imipenem. Tương tự với một số 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012 Nghiên cứu Y học
Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất TP. HCM 2012 269 
nghiên cứu gần đây cho thấy khoảng 30-78% 
điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm là không 
phù hợp(5,8,10). 
Tái phát 
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận 
khi có tái phát, K. pneumoniae gia tăng đề kháng 
với tất cả các kháng sinh nhưng vẫn còn nhạy 
với kháng sinh nhóm carbapenem (bảng 2). Điều 
này cho thấy nhiều kháng sinh có hiệu quả ở lần 
điều trị đầu tiên đã bị giảm hoặc không còn hiệu 
lực ở lần viêm phổi tái phát(2,16). 
Tử vong 
Tỉ lệ tử vong chung trong nghiên cứu của 
chúng tôi là 38,1%, tương tự với kết quả nghiên 
cứu khác(5,8,9,10). Theo ATS(2), VPTM làm gia tăng 
tỷ lệ tử vong 34-48%. Hầu hết các trường hợp tử 
vong đều mang ít nhất một bệnh lý kèm theo, tỉ 
lệ này cao là do VPBV thường xảy ra ở bệnh 
nhân đang nằm viện điều trị vì một bệnh lý khác 
như bệnh phổi mạn tính, đái tháo đường, tai 
biến mạch não, suy tim Đây là những bệnh lý 
nội khoa hay gặp gặp ở người lớn tuổi cần điều 
trị lâu ngày và hay phải nhập viện nhiều lần. 
Trong nghiên cứu của chúng tôi, không có mối 
liên hệ giữa bệnh lý phối hợp và tỉ lệ tử vong. 
Một số tác giả còn đánh giá hiệu quả của việc 
can thiệp điều trị, trong đó quan trọng nhất là 
việc sử dụng kháng sinh ban đầu không phù 
hợp đã góp phần làm tăng tỉ lệ tử vong. Nghiên 
cứu của chúng tôi có tỉ lệ dùng kháng sinh ban 
đầu không phù hợp khá cao, tỉ lệ tử vong trong 
nhóm này 60% (bảng 3). Theo nghiên cứu của 
Paterson D. L(17), tử vong của nhiễm khuẩn bệnh 
viện do K. pneumoniae là 24% (61/ 253 trường 
hợp), trong đó tử vong của nhóm sinh ESBL là 
27% (21/ 78) và tỉ lệ tử vong của VPBV do K. 
pneumoniae là 37%. 
KẾT LUẬN 
Khoảng 33% VPBV do K. pneumoniae (trong 
đó 45% sinh ESBL). Sử dụng kháng sinh trước, 
suy giảm miễn dịch làm tăng nguy cơ VPBV do 
K. pneumoniae sinh ESBL. Tỉ lệ tử vong 38%, tái 
phát 19%, điều trị kháng sinh không phù hợp 
59,5% chủ yếu ở nhóm K. pneumoniae sinh ESBL. 
Mức độ đề kháng kháng sinh cao, nhất là nhóm 
sinh ESBL, kháng cephalosporins thế hệ 3 từ 78-
100%, quinolones 78-89%, kháng imipenem 21%. 
Dự báo trong tương lai còn rất ít kháng sinh có 
hiệu quả. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Ahmad M et al (1999), Clinial characteristics and molecular 
epidemiology associated with imipenem-resistant Klebsiella 
pneumoniae. Clin Infect Dis; 29, pp 352-55. 
2. American Thoracic Society ATS (2005), Guidelines for the 
Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilatior-
associated and Healthcare-associated Pneumonia. Am J Respir 
Crit Care Med; 171, pp. 388-416. 
3. Einhorn AE et al (2002), Extended-spectrum beta-lactamases: 
frequency, risk factors and outcomes. Pharmacotherapy; 22, pp 
14-20. 
4. Garnacho MJ (2003), Impact of adequate empirical antibiotic 
therapy on the outcome of patients admitted to the intensive 
care unit with sepsis. Crit. Care Med; 31, pp 2742-51. 
5. Giang Thục Anh, Vũ Văn Đính (2005), Đánh giá tình hình sử 
dụng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn tại khoa Điều trị tích cực 
bệnh viện Bạch Mai 2003-2004. Kỷ yếu hội nghị toàn quốc về 
HSTC và chống độc 2005. 
6. Hoàng Thị Phương Dung (2009), Khảo sát trực khuẩn Gram (-) 
sinh men β-lactamase phổ rộng phân lập tại bệnh viện ĐHYD 
TpHCM. Luận văn thạc sĩ y học, ĐHYD TpHCM. 
7. Huỳnh Văn Bình (2009), Khảo sát tình hình viêm phổi bệnh 
nhân sau mổ có thở máy tại khoa PTGMHS –BV Nhân Dân Gia 
Định. Tạp chí Y khoa thực hành TpHCM. 
8. Lê Bảo Huy (2008), Khảo sát các đặc điểm viêm phổi bệnh viện 
liên quan đến máy thở tại khoa Hồi sức cấp cứu bệnh viện 
Thống Nhất. Luận văn thạc sĩ y học, ĐHYD TpHCM. 
9. Lê Hồng Trường (2006), Khảo sát đặc điểm viêm phổi liên quan 
thở máy tại khoa săn sóc đặc biệt Bệnh viện Chợ Rẫy. Luận văn 
tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa cấp 2, Học viện Quân Y. 
10. Lê Thị Kim Nhung (2007), Nghiên cứu về viêm phổi mắc phải 
trong bệnh viện ở người lớn tuổi. Luận án tiến sĩ y học, ĐHYD 
TpHCM. 
11. Li J et al (2002), Klebsiella pneumoniae: epidemiology and 
analysis of risk factors for infections caused by resistant strains. 
Chin Med J (Engl); 115 (8), pp 1158-62. 
12. Mai Văn Tuấn (2007), Khảo sát trực khuẩn Gram âm sinh men 
β-lactamases phổ rộng tại bệnh viện Trung ương Huế từ tháng 
10 năm 2006 đến tháng 12 năm 2006. Luận văn thạc sĩ y học, 
ĐHYD TpHCM. 
13. Nguyễn Đức Hiền và cs (2006), Báo cáo hoạt động theo dõi sự 
đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh thường gặp ở Việt 
Nam năm 2004 và 2005. Bộ Y Tế. Vụ điều trị. Hội nghị tổng kết 
công tác hội đồng thuốc và điều trị: hoạt động theo dõi sự kháng 
thuốc của vi khuẩn gây bệnh thường gặp (ASTS) năm 2005. Đà 
Nẵng 02-2006, tr 123-31. 
14. Nguyễn Phúc Nhân (2007), Tỷ lệ viêm phổi trên bệnh nhân thở 
máy, yếu tố nguy cơ và tác nhân gây bệnh. Luận văn thạc sỹ y 
học, ĐHYD TpHCM. 
15. Nguyễn Tuấn Minh (2008), Nghiên cứu vi khuẩn beta-lactamase 
hoạt phổ rộng gây nhiễm khuẩn hô hấp ở bệnh nhân thở máy. 
Luận văn thạc sĩ y học, Học viện Quân y. 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012 
Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất TP. HCM 2012 270 
16. Patel G et al (2008), Outcomes of carbapenem-resistant Klebsiella 
pneumoniae infection and the impact of antimicrobial and 
adjunctive therapies. Infect Control Hosp Epidemiol; 29, pp 
1099-106. 
17. Paterson DL et al (2004), International prospective study of 
Klebsiella pneumoniae bacteremia: implications of extended-
spectrum beta-lactamase production in Nosocomial Infections. 
Ann Intern Med. 
18. Stepanik D et al (2002), Antimicrobial Resistance Patterns among 
Gram Negative Isolates and Antibiotic Consumption in ICU. 
Abstracts, 10th International Congress on Infectious Diseases, pp 
107. 
19. Võ Thị Chi Mai, Lê Kim Ngọc Giao và cs (2009), Nồng độ ức chế 
tối thiểu của 9 loại kháng sinh trên trực khuẩn Gram âm gây 
nhiễm trùng ổ bụng (SMART 2006-2007). Tạp chí Y học 
TpHCM, số đặc biệt Hội Nghị Khoa Học tại ĐHYD TpHCM, 
phụ bản 1, tập 13, tr 320-323. 
20. Vũ Thị Kim Cương (2007), Khảo sát tình hình kháng kháng sinh 
của các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn bệnh viện tại bệnh viện 
Thống Nhất từ 15/10/2004 đến 30/6/2005. Luận văn thạc sĩ y 
học, ĐHYD TpHCM.