Luận án Nghiên cứu mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy ở bệnh nhân tăng huyết áp
Bệnh mạch vành là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong. Ước tính trên thế giới (2015) có 110,55 triệu người mắc và 8,92 triệu người tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Trong đó tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành chỉ đứng sau đột quỵ não [1].
Tại Việt Nam, bệnh mạch vành đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ trong số các bệnh nhân nhập Viện Tim mạch Quốc gia ngày càng gia tăng: năm 2003: 11,2%, năm 2007: 24% [2]. Năm 2012 bệnh tim thiếu máu cục bộ đứng thứ hai trong mười nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam [3].
Bệnh mạch vành có nhiều yếu tố nguy cơ đã được chứng minh như: tăng huyết áp, tăng LDL - Cholesterol, giảm HDL - Cholesterol, hút thuốc lá, đái tháo đường, gia đình có người mắc bệnh mạch vành, tuổi và một số yếu tố nguy cơ khác, trong đó tăng huyết áp đã được chứng minh là một yếu tố nguy cơ tiếp diễn và độc lập với các yếu tố nguy cơ khác. Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ mắc bệnh động mạch vành lên ba lần và tăng theo cấp số nhân nếu kết hợp với các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Những người trưởng thành có độ tuổi từ 40 đến 69 tuổi, với mỗi mức tăng huyết áp 20/10 mmHg làm gia tăng nguy cơ tử vong do bệnh động mạch vành lên gấp 2 lần [4].
Chụp động mạch vành qua da được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh động mạch vành nhưng là một phương pháp chụp xâm lấn nên có những nguy cơ và một số hạn chế nhất định. Chụp cắt lớp vi tính động mạch vành tuy không được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhưng nó có thể giải quyết được một số hạn chế của phương pháp chụp động mạch vành qua da trong chẩn đoán các tổn thương của động mạch vành. Các thế hệ máy chụp cắt lớp vi tính đa dãy như 64 dãy, 128 dãy có thời gian cắt dài, độ phân dải thời gian thấp (160-200ms) nên bệnh nhân phải uống thuốc để kiểm soát nhịp tim. Mặt khác, liều chiếu tia xạ mà bệnh nhân phải chịu là 8-25mSv, chất lượng hình ảnh có thể bị nhiễu do chuyển động của tim và nhịp thở. Máy chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng phát tia có thời gian chụp ngắn hơn, độ phân giải thời gian (temporal resolution) và độ phân giải không gian (spatial resolution) cao hơn nên khắc phục được các điểm yếu của các dòng máy khác. Do vậy chất lượng hình ảnh chính xác hơn, bệnh nhân không phải sử dụng thuốc kiểm soát nhịp tim, liều chiếu tia xạ rất thấp, chụp được trên cả những bệnh nhân có rối loạn nhịp tim, không nín thở tốt.Sự ra đời của máy chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng phát tia là một tiến bộ mới được áp dụng chụp để chẩn đoán bệnh động mạch vành với độ nhạy và độ đặc hiệu cao.
Tóm tắt nội dung tài liệu: Luận án Nghiên cứu mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy ở bệnh nhân tăng huyết áp
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y TÔ THỊ MAI HOA NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH BẰNG CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH 256 DÃY Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC HÀ NỘI – NĂM 2018 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y TÔ THỊ MAI HOA NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH BẰNG CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH 256 DÃY Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP Chuyên ngành : NỘI KHOA Mã số : 9 72 01 07 LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS. PHẠM THỊ HỒNG THI GS.TS. PHẠM MINH THÔNG HÀ NỘI –NĂM 2018 LỜI CẢM ƠN Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc đến Đảng ủy, Ban Giám đốc, Phòng sau Đại học, Bộ môn Nội Tim Mạch, Học viện Quân Y đã quan tâm, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận án này. Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô và đồng nghiệp tại Viện Tim Mạch Quốc Gia, Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện thuận lợi và giúp đỡ tôi trong quá trình thu thập số liệu nghiên cứu và hoàn thành luận án này. Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS. TS. Phạm Thị Hồng Thi và GS.TS. Phạm Minh Thông, những người thầy đã hết lòng dìu dắt và tận tình chỉ bảo, hướng dẫn tôi phương pháp nghiên cứu và hoàn thành luận án. Tôi chân thành cảm ơn PGS. TS. Nguyễn Oanh Oanh, cùng các thầy cô đã chỉ bảo, đóng góp những ý kiến quí báu cho tôi. Tôi thật sự xúc động và chân thành biết ơn gia đình, đồng nghiệp, bạn bè đã động viên và giúp đỡ tôi mọi mặt để tôi hoàn thành khóa học và công trình nghiên cứu khoa học này. Hà Nội, ngày 6 tháng 9 năm 2018 NCS. Tô Thị Mai Hoa LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là của riêng tôi. Các số liệu, kết quả trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác. Tác giả Tô Thị Mai Hoa MỤC LỤC Trang Trang phụ bìa Lời cam đoan Mục lục Danh mục chữ viết tắt trong luận án Danh mục các bảng Danh mục các sơ đồ Danh mục các hình Danh mục các biểu đồ DANH MỤC CÁC CHỮ, KÝ HIỆU VIẾT TẮT TRONG LUẬN ÁN STT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ ACC/AHA American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association (Trường Môn Tim Mạch Hoa Kỳ /Hội Tim Mạch Hoa Kỳ) BMI Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể) Cho - TP Cholesterol toàn phần CK Creatin-kinase CLVT Cắt lớp vi tính CRP C-Reactive Protein (Protein C phản ứng) CT Computer Tomography (Chụp cắt lớp vi tính) ĐM Động mạch ĐMV Động mạch vành Ds Đường kính cuối tâm thu của thất trái DSCT Dual Source Computer Tomography (Chụp cắt lớp vi tính hai nguồn phát) ĐTĐ Điện tâm đồ EF Ejection Fraction (Phân số tống máu thất trái) HA Huyết áp HATT Huyết áp tâm thu HATTr Huyết áp tâm trương HDL High Density Lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng cao) hs-CRP High sensitivity C-Reactive Protein (Protein C phản ứng độ nhạy cao) IVUS Intravascular Ultrasound (Siêu âm nội mạch) LAD Left Anterior Descending (Động mạch xuống trước trái hoặc động mạch liên thất trước) LCX Left Circumflex (Động mạch mũ) LDL Low Density Lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng thấp) LMCA Left Main Coronary Artery (Thân chung động mạch vành trái) NMCT Nhồi máu cơ tim RCA Right Coronary Artery (Động mạch vành phải) SCAI Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (Hiệp hội tim mạch can thiệp) SV Stroke Volume (Thể tích một nhát bóp) TBMN Tai biến mạch não TG Triglycerid THA Tăng huyết áp TIMI Thrombolysis In Myocardial Infarction (Tiêu sợi huyết trong nhồi máu cơ tim) TNF Tumor necrosis factor (yếu tố hoại tử u) WHO World Health Organization (Tổ chức Y tế thế giới) DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng Tên bảng Trang 1. 1. Phân độ tăng huyết áp theo mức huyết áp đo tại phòng khám 3 1. 2. So sánh một số thông số kỹ thuật các thế hệ máy chụp 32 2. 1. Phân độ đau thắt ngực ổn định theo CCS 41 2. 2. Phân độ khó thở theo NYHA. 42 2. 3. Các giá trị bình thường theo giới tính về kích thước thất trái trên siêu âm 2D theo khuyến cáo của Hiệp hội Siêu âm Mỹ 2015....................... 43 2. 4. Đánh giá BMI áp dụng cho người Châu Á............................................. 43 2. 5. Phân loại Rối loạn lipid máu theo Hội tim mạch Việt Nam 2008.......... 43 2. 6. Nguy cơ mắc bệnh động mạch vành trước chụp cắt lớp vi tính theo tuổi, giới và các triệu chứng... 49 3. 1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.. 63 3. 2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi, giới (n=186) 63 3. 3. Phân bố bệnh nhân theo thời gian phát hiện tăng huyết áp, 64 3. 4. Đặc điểm một số chỉ số sinh hoá và chỉ số huyết học 66 3. 5. Một số đặc điểm chỉ số siêu âm tim (n = 175) 68 3. 6. Đặc điểm BMI, hoạt động thể lực và rối loạn lipid máu của đối tượng nghiên cứu 69 3. 7. Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ khác (n=186) 71 3. 8. Đặc điểm tổn thương một số cơ quan đích ở 72 3. 9. Đặc điểm chung kết quả cắt lớp vi tính 256 dãy động mạch vành 73 3. 10. Phân bố mức độ hẹp của các nhánh động mạch vành (n=186) 74 3. 11. Đặc điểm tổn thương có ý nghĩa trên các phân nhánh 75 3. 12. Phân bố bệnh nhân theo điểm vôi hoá 75 3. 13. Giá trị chẩn đoán hẹp động mạch vành của 76 3. 14. Giá trị chẩn đoán hẹp thân chung động mạch vành trái 76 3. 15. Giá trị chẩn đoán hẹp nhánh LAD của cắt lớp vi tính 77 Bảng Tên bảng Trang 3. 16. Giá trị chẩn đoán hẹp động mạch vành của cắt lớp vi tính 78 3. 17. Giá trị chẩn đoán hẹp nhánh RCA của cắt lớp vi tính 78 3. 18. Giá trị chẩn đoán tắc mạn tính động mạch vành 79 3. 19. Mối liên quan giữa tuổi, giới với hẹp động mạch vành (n=186) 80 3. 20. Mối liên quan giữa BMI, hoạt động thể lực, tình trạng kiểm soát huyết áp và hẹp động mạch vành 81 3. 21. Mối liên quan giữa thời gian phát hiện tăng huyết áp, 82 3. 22. Mối liên quan giữa biến chứng dầy thất trái, biến chứng đột quỵ não, biến chứng suy thậnvới hẹp động mạch vành 83 3. 23. Mối liên quan giữa Đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hs -CRP tăng với hẹp động mạch vành 84 3. 24. Mối liên quan giữa hút thuốc lá, lạm dụng rượu, hút thuốc lá và lạm dụng rượu đồng thời, tiền sử gia đình mắc động mạch vành với hẹp động mạch vành 85 3. 25. Mối liên quan giữa tuổi, giới và vôi hóa động mạch vành 86 3. 26. Mối liên quan giữa BMI, hoạt động thể lực, kiểm soát huyết áp và với vôi hóa động mạch vành 87 3. 27. Mối liên quan giữa thời gian phát hiện tăng huyết áp, 88 3. 28. Mối liên quan giữa Đái tháo đường, rối loạn lipid máu, 89 3. 29. Mối liên quan giữa hút thuốc lá, lạm dụng rượu, hút thuốc lá và lạm dụng rượu đồng thời, tiền sử gia đình mắc động mạch vành 90 3. 30. Kết quả phân tích đa biến mô hình logistics các yếu tố nguy cơ của hẹp động mạch vành 91 3. 31. Kết quả phân tích đa biến mô hình logistics các yếu tố nguy cơ của vôi hóa động mạch vành 92 3. 32. So sánh khả năng dự báo hẹp động mạch vành trước chụp cắt lớp vi tínhbằng thang điểm Framimgham với kết quả chụp động mạch vành 92 Bảng Tên bảng Trang 3. 33. So sánh khả năng dự báo hẹp động mạch vành trước chụp cắt lớp vi tínhtheo ACC/AHA 2013 với kết quả chụp động mạch vành 93 4. 1. Tỷ lệ bệnh nhân có hẹp động mạch vành có ý nghĩa trong các nghiên cứu bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy. 109 4. 2. Tỷ lệ bệnh nhân theo số nhánh động mạch vành hẹp ở các nghiên cứu khác nhau bằng máy chụp cắt lớp vi tính 256 dãy. 112 4. 3. Tỷ lệ bệnh nhân theo mức độ vôi hoá động mạch vành ở các nghiên cứu khác nhau bằng máy chụp cắt lớp vi tính 256 dãy................................................................................................... 115 4. 4. Giá trị của chụp 256 dãy trong đánh giá tổn thương động mạch vành...................................................................................... 119 DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ Sơ đồ Tên sơ đồ Trang 1. 1. Liên quan giữa tăng huyết áp và bệnh động mạch vành 21 2. 1. Thiết kế nghiên cứu.. 62 DANH MỤC CÁC HÌNH Hình Tên hình Trang 1. 1. Phân đoạn giải phẫu Động mạch vành... 10 1. 2. Minh họa hệ thống máy chụp cắt lớp vi tính 256 dãy 33 2. 1. Minh họa cách tính hẹp động mạch vành theo phương pháp QCA trên chụp động mạch vành qua da... 48 2. 2. Hệ thống máy chụp cắt lớp vi tính 256 dãy hai bóng phát tia SOMATOM Definition Flash – Siemen... 56 DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Tên biểu đồ Trang 3. 1. Tỷ lệ bệnh nhân Đái tháo đường trong nghiên cứu 65 3. 2. Đặc điểm của khó thở, đau ngực 66 3. 3. Đặc điểm bất thường trên điện tâm đồ 67 3. 4. Tỷ lệ bệnh nhân rối loạn ít nhất 1 thành phần lipid máu 70 3. 5 Phân bố bệnh nhân theo số các yếu tố nguy cơ (tính cả THA) 71 3. 6. Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương động mạch vành 74 3. 7. Mối liên quan mức độ vôi hoá động mạch vành với BMI 86 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh mạch vành là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong. Ước tính trên thế giới (2015) có 110,55 triệu người mắc và 8,92 triệu người tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Trong đó tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành chỉ đứng sau đột quỵ não [1]. Tại Việt Nam, bệnh mạch vành đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ trong số các bệnh nhân nhập Viện Tim mạch Quốc gia ngày càng gia tăng: năm 2003: 11,2%, năm 2007: 24% [2]. Năm 2012 bệnh tim thiếu máu cục bộ đứng thứ hai trong mười nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam [3]. Bệnh mạch vành có nhiều yếu tố nguy cơ đã được chứng minh như: tăng huyết áp, tăng LDL - Cholesterol, giảm HDL - Cholesterol, hút thuốc lá, đái tháo đường, gia đình có người mắc bệnh mạch vành, tuổi và một số yếu tố nguy cơ khác, trong đó tăng huyết áp đã được chứng minh là một yếu tố nguy cơ tiếp diễn và độc lập với các yếu tố nguy cơ khác. Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ mắc bệnh động mạch vành lên ba lần và tăng theo cấp số nhân nếu kết hợp với các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Những người trưởng thành có độ tuổi từ 40 đến 69 tuổi, với mỗi mức tăng huyết áp 20/10 mmHg làm gia tăng nguy cơ tử vong do bệnh động mạch vành lên gấp 2 lần [4]. Chụp động mạch vành qua da được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh động mạch vành nhưng là một phương pháp chụp xâm lấn nên có những nguy cơ và một số hạn chế nhất định. Chụp cắt lớp vi tính động mạch vành tuy không được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhưng nó có thể giải quyết được một số hạn chế của phương pháp chụp động mạch vành qua da trong chẩn đoán các tổn thương của động mạch vành. Các thế hệ máy chụp cắt lớp vi tính đa dãy như 64 dãy, 128 dãy có thời gian cắt dài, độ phân dải thời gian thấp (160-200ms) nên bệnh nhân phải uống thuốc để kiểm soát nhịp tim. Mặt khác, liều chiếu tia xạ mà bệnh nhân phải chịu là 8-25mSv, chất lượng hình ảnh có thể bị nhiễu do chuyển động của tim và nhịp thở. Máy chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng phát tia có thời gian chụp ngắn hơn, độ phân giải thời gian (temporal resolution) và độ phân giải không gian (spatial resolution) cao hơn nên khắc phục được các điểm yếu của các dòng máy khác. Do vậy chất lượng hình ảnh chính xác hơn, bệnh nhân không phải sử dụng thuốc kiểm soát nhịp tim, liều chiếu tia xạ rất thấp, chụp được trên cả những bệnh nhân có rối loạn nhịp tim, không nín thở tốt...Sự ra đời của máy chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng phát tia là một tiến bộ mới được áp dụng chụp để chẩn đoán bệnh động mạch vành với độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu sử dụng máy chụp cắt lớp vi tính 256 dãy 2 bóng phát tia để chẩn đoán bệnh động mạch vành và mối liên quan mức độ tổn thương động mạch vành với các yếu tố nguy cơ tim mạch, trong đó có THA. Kết quả cho thấy đây là phương pháp có độ nhạy và độ đặc hiệu cao...và có nhiều ưu điểm hơn so với các máy một nguồn phát. Tuy nhiên, ở Việt Nam chưa có nhiều công trình nghiên cứu khoa học đề cập tới vấn đề này, vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy ở bệnh nhân tăng huyết áp” nhằm 2 mục tiêu: Mô tả đặc điểm hình ảnh và giá trị của chụp cắt lớp vi tính 256 dãy trong chẩn đoán tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát . Xác định mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích với các đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Tăng huyết áp 1.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp Tăng huyết áp (THA) khi huyết áp tâm thu (HATT) ≥140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90mmHg [5]. Hội Tim mạch học Việt Nam đã đưa ra hướng dẫn chẩn đoán và phân loại THA năm 2015 bổ sung thêm tiêu chuẩn chẩn đoán THA khi huyết áp (HA) trong giới hạn bình thường ở những người đang sử dụng thuốc chống THA. Bảng 1. 1. Phân độ tăng huyết áp theo mức huyết áp đo tại phòng khám Phân độ HATT (mmHg) HATTr (mmHg) Tối ưu <120 Và <80 Bình thường <130 và/hoặc <85 Bình thường cao 130–139 và/hoặc 85–89 THA độ 1 140–159 và/hoặc 90–99 THA độ 2 160–179 và/hoặc 100–109 THA độ 3 ≥180 và/hoặc ≥110 THA tâm thu đơn độc ≥140 Và <90 * Nguồn: theo Huỳnh Văn Minh và cs. (2015) [6] Nếu HA không cùng mức để phân loại thì chọn mức HA tâm thu hay tâm trương cao nhất. THA tâm thu đơn độc xếp loại theo mức HATT. Tiền tăng huyết áp: khi HATT > 120-139 và HATTr > 80-89 mmHg. 1.1.2. Dịch tễ tăng huyết áp THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu, ước tính có khoảng gần 1 tỷ người trên thế giới bị THA (2008). Khoảng 40% người trưởng thành được chẩn đoán THA (WHO). Tỷ lệ cao nhất ở châu Phi (46%) và thấp nhất ở Mỹ (35%). THA là nguyên nhân gây tử vong cho khoảng 7,5 triệu người, chiếm khoảng 12,8% tổng số người tử vong do mọi nguyên nhân hàng năm [7]. Một phân tích gộp dựa trên kết quả nghiên cứu tại 90 quốc gia (1995 -2014) cho thấy tỷ lệ THA ở các nước có thu nhập cao thấp hơn so với các nước còn lại (28,5% so với 31,5%). Từ năm 2000 đến năm 2010, ở các nước phát triển tỷ lệ THA mới phát hiện thấp hơn nhưng tỷ lệ điều trị và kiểm soát HA cao hơn so với các nước đang phát triển [8]. Tại Mỹ, tỷ lệ THA ở người trên 18 tuổi là 29,1%, tỷ lệ này tăng theo tuổi, thấp nhất là tuổi 18-39 có tỷ lệ là 7,3%, 40 - 59 tuổi có tỷ lệ là 32,4%, cao nhất là >60 tuổi có tỷ lệ là 65%. Có 82,7% số người quan tâm đến THA nếu đã mắc và 51,8% kiểm soát được HA [9]. Một nghiên cứu ở Trung Quốc (Yang L. và cs: 2016) cho thấy có 24,59% mắc THA. Số THA ở người tuổi từ 60 trở lên chiếm 57,7%, chỉ có 55,76% được điều trị bệnh và chỉ có 30,79% bệnh nhân đạt được HA mục tiêu [10]. Nghiên cứu của Norboo T. và cs. ở Ấn Độ (2015) tỷ lệ THA là 37% THA, nam chiếm 46,9%. Trong quần thể người từ 75 tuổi trở lên, tỷ lệ THA chiếm tới 65,2% [11]. Tại Việt Nam, THA ngày càng gia tăng với tỷ lệ THA ở người trưởng thành (>25 tuổi) từ 11,2% (1992) lên 25,1% (2009), đến năm 2015 là 47,3%. Trong số những người có THA thì không được phát hiện là 39,1% (2015). Có 92,8% được điều trị trong số bệnh nhân THA được phát hiện nhưng chỉ có 31,3% là kiểm soát được HA [12], [13]. Các nghiên cứu cho thấy THA là một yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV, tỷ lệ mắc bệnh ĐMV ... hân THA có nguy cơ tim mạch cao, Luận văn Thạc sỹ, Học viện Quân Y. Cao Tấn Phước, Hoàng Trung Vinh (2016). Nghiên cứu đặc điểm canxi hóa động mạch vành bằng chụp vi tính đa lát cắt tim ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Tạp chí Y dược học Quân sự, 1: 122-126. Campeau L. (2002). The Canadian Cardiovascular Society grading of angina pectoris revisited 30 years later. Can J Cardiol., 18(4): 371-379. Raphael C., Briscoe C., Davies J. et al., (2007). Limitation of the New York Heart Asscociation functional classification system and self-reported walking distances in chronic heart failure. Heart., 93: 476-482. Wagner G.S., Macfarlane P., Wellens H. et al., (2009). AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and Interpretation of the electrocardiogram. Part VI: Acute ischemia/infarction. Circulation., 119: 262-270. Hancock E.W., Deal B.J., Mirvis D.M. et al., (2009). AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy. Circulation., 119: e251-e261. Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. (2015). Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: An update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr., 28: 1-39. World Health Organization (2000). Obesity : preventing and managing the global epidemic : report of a WHO consultation. WHO press, Singapore. Đặng Vạn Phước, Phạm Tử Dương, Vũ Đình Hải và cs. (2008). Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch học Việt Nam về chẩn đoán và điều trị rối loạn lipid máu. Khuyến cáo năm 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa. Nhà xuất bản Y học chi nhánh thành phố Hồ Chí Minh, 476-497. American Diabetes Association (2015). Standards of medical care in diabetes - 2015 abridged for primary care providers. Diabetes Care., 38(1): 1–94. Sacco R. L., Kasner S. E, Broderick J. P. et al., (2013). An updated definition of stroke for the 21st Century : A statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association”. Stroke., 44: 2064-2089. Raff G.L., Abidov A., Achenbach S. et al., (2009). SCCT guidelines for the interpretation and reporting of coronary computed tomographic angiography. Journal of cardiovascular computed tomography, 3(2): 122-136. Reiber J.H.C., Shengxian T., Tuinenburg J.C. et al., (2011). QCA, IVUS and OCT in interventional cardiology in 2011. Cardiovascular diagnosis and therapy, 1(1): 57–70. Nguyễn Thị Hương, Nguyễn Đạt Anh (2013). Các xét nghiệm thường quy áp dụng trong thực hành lâm sàng, tái bản lần 3, NXB Y học, Hà Nội. Gibbons R.J., Balady G.J. et al., (2002). ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: summary article: A report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines (committee to update the 1997 exercise testing guidelines). Journal of the American College of Cardiology, 40(8): 1531-1540. Almasi A., Pouraliakbar H., Sedghian A. et al., (2014). The value of coronary artery calcium score assessed by dual-source computed tomography coronary angiography for predicting presence and severity of coronary artery disease. Polish journal of radiology., 79: 169 -174. Stuijfzand W.J., Danad I., Raijmakers P.G. et al., (2014). Additional value of transluminal attenuation gradient in CT angiography to predict hemodynamic significance of coronary artery stenosis. JACC: Cardiovascular Imaging., 7(4): 374-386. Nguyễn Thị Loan (2015). Nghiên cứu đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy có đối chiếu với chụp mạch vành qua da ở bệnh nhân tăng huyết áp, Luận văn Thạc sỹ, Học viện Quân y. Jankowski P., Kawecka-Jaszcz K., Czarnecka D. et al., (2007). Ascending aortic blood pressure waveform is related to coronary atherosclerosis in hypertensive as well as in normotensive subjects. Blood pressure., 16(4): 246-253. Marwan M., Pflederer T., Schepis T. et al., (2010). Accuracy of dual-source computed tomography to identify significant coronary artery disease in patients with atrial fibrillation: comparison with coronary angiography. European heart journal, 31(18): 2230-2237. Konstantinou D.M., Chatzizisis Y.S., Louridas G.E. et al., (2010). Non-diabetic hyperglycaemia correlates with angiographic coronary artery disease prevalence and severity. Diabetes & metabolism, 36(5): 402-408. Gerstein H.C., Pais P., Pogue J. et al., (1999). Relationship of glucose and insulin levels to the risk of myocardial infarction: a case-control study. Journal of the American College of Cardiology, 33(3): 612-619. Chen J., Budoff M.J., Reilly M.P. et al., (2017). Coronary artery calcification and risk of cardiovascular disease and death among patients with chronic kidney disease. JAMA Cardiol., 2(6): 635-643. Fox C.S., Larson M.G., Keyes M.J. et al., (2004). Kidney function is inversely associated with coronary artery calcification in men and women free of cardiovascular disease: the Framingham Heart Study. Kidney international, 6(5): 2017-2021. LandsbergL., Aronne L.J., Beilin L.J. et al., (2013). Obesity related hypertension: Pathogenesis, cardiovascular risk, and treatment—A position paper of the The Obesity Society and the American Society of Hypertension. Obesity., 21(1): 8-24. Whitlock G., Lewington S., Sherliker P. et al., (2009). Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. The Lancet., 373(9669): 1083-1096. Blumenthal J.A., Sherwood A., Gullette E.C.D. et al., (2000). Exercise and weight loss reduce blood pressure in men and women with mild hypertension: effects on cardiovascular, metabolic, and hemodynamic functioning. Archives of internal medicine, 160(13): 1947-1958. Lê Thị Bích Thuận (2005). Nghiên cứu biến đổi protein phản ứng C trong bệnh mạch vành, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường đại học Y Dược Huế. Thomas J.E., Foody J.M. (2007). The pathophysiology of cardiovascular disease in diabetes mellitus and the future of therapy. Journal of the cardiometabolic syndrome, 2(2): 108-113. Đặng Duy Quý (2012). Nghiên cứu lâm sàng, cận lâm sàng và biến đổi huyết áp 24 giờ ở bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị, Luận án tiến sỹ y học, Học viện quân y. Nguyễn Hồng Sơn (2010). Nghiên cứu vai trò thang điểm SYNTAX trong tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp động mạch vành qua da. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 53: 19-35. Teo K.K., Ounpuu S., Hawken S. et al., (2006). Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study: a case-control study. Lancet., 368: 647–658. Nguyễn Trọng Hiếu, Trần Thuý Hằng, Cổ Thị Thu Hằng và cs. (2014). Khảo sát sự thay đổi huyết áp bằng Holter huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ não giai đoạn cấp tại Bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 66: 232-241. Bùi Văn Tân, Đinh Thị Nguyệt (2010). Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ, triệu chứng lâm sàng, tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Y học thực hành, 705(2): 66-70. Franklin S.S., Larson M.G., Khan S.A. et al., (2001). Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging?, Circulation., 103(9): 1245-1249. Trần Thị Huỳnh Nga, Hồ Thượng Dũng (2011). Đặc điểm hình thái tổn thương động mạch vành trên bệnh nhân đái tháp đường típ 2. Y Học TP. Hồ Chí Minh, 15(1): 264-270. Bild D. E., Detrano R., Peterson D. et al., (2005). Ethnic differences in coronary calcification: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Circulation., 111(10): 1313-20. Han D., Hartaigh B., Gransar H. et al., (2016). Prevalence and distribution of coronary artery calcification in asymptomatic United States and Korean Adults–Cross-Sectional Propensity-Matched Analysis. Circulation Journal., 80(11): 2349-2355. Phạm Vũ Thu Hà (2012). Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ NT-proBNP huyết thanh ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính, Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ nội trú, Học viện Quân Y. Nguyễn Minh Đức, Nguyễn Văn Trí, Hồ Thượng Dũng và cs. (2011). Mối liên quan giữa nồng độ hs – CRP với tổn thương giải phẫu động mạch vành qua chụp chụp mạch vành cản quang ở bệnh nhân có bệnh động mạch vành. Y Học TP. Hồ Chí Minh, 15(1): 123-129. Kloner R. A., Carson C., Dobs A. et al., (2016). Testosterone and cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol., 67(5): 545-57. Pongkan W., Chattipakorn S.C., Chattipakorn N. (2016). Roles of Testosterone replacement in cardiac ischemia–reperfusion Injury. Journal of cardiovascular pharmacology and therapeutics, 21(1): 27-43. Montazerifar F., Bolouri A., Paghalea R.S. et al., (2016). Obesity, serum resistin and leptin levels linked to coronary artery disease. Arq Bras Cardiol., 107(4): 348-353. Matheus A.S.M., Tannus L.R.M., Cobas R.A. (2013). Impact of diabetes on cardiovascular disease: an update. International journal of hypertension, DOI: 10.1155/2013/653789. Ridker P.M, Danielson E., Fonseca F.A. et al., (2008). Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. New England Journal of Medicine, 359(21): 2195. Tolstrup J.S., Hvidtfeldt U.A., Flachs E.M. et al., (2014). Smoking and risk of coronary heart disease in younger, middle-aged, and older adults. American journal of public health, 104(1): 96-102. Huxley R.R., Mark Woodward (2011). Cigarette smoking as a risk factor for coronary heart disease in women compared with men: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. The Lancet, 378(9799): 1297-1305. Ronksley P.E., Brien S.E., Turner B.J. et al., (2011). Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ., DOI: 10.1136/bmj.d671. Szmitko P.E., Verma S. (2005). Antiatherogenic potential of red wine: clinician update. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 288(5): 2023-2030. Yeh J.S., Kao Y.T., Lin F. E. et al., (2013). Combined Framingham risk score and coronary artery Calcium score predict subclinical coronary plaque assessed by coronary computed tomography angiogram in Asymptomatic Taiwanese Population. Acta Cardiol Sin., 29: 429-435. Nucifora G., Schuijf J.D., Werkhovenêt J.M.et al., (2009). Prevalence of coronary artery disease across the Framingham risk categories: coronary artery calcium scoring and MSCT coronary angiography . J Nucl Cardiol., 16: 368–375. Sayin M.R., Cetiner M.A., Karabag T. et al., (2014). Framingham risk score and severity of coronary artery disease. Herz., 39 (5): 638–643. Schneer S., Bachar G.N., Atar E. et al., (2013). Evaluation of Framingham and systematic coronary risk evaluation scores by coronary computed tomographic angiography in asymptomatic adults. Am J Cardiol., 111: 700-704. Sultan O.M. et al., (2016). Estimation of frequency and pretest probability of CAD in patients presenting with recent onset chest pain by multi-detector CT angiography. The Egyptian Journal of Radiology and Nuclear Medicine, 47: 111–117. García-Lledó A. et al., (2016). Relationship among risk score systems and coronary atherosclerosis aetermined by multislice computed tomography. Clin Cardiol., 39(10):603–607. PHỤ LỤC 1: MINH HỌA 2 CA LÂM SÀNG I. Ca lâm sàng 1 Bùi Xuân B, nam, 60 tuổi. THA 6 năm, điều trị thường xuyên bằng coversyl 5mg/ngày, rối loạn lipid máu. Hút thuốc lá đã bỏ 20 năm. Lý do vào viện: đau ngực 2 tuần. HA: 150/90mmHg. Xét nghiệm: Creatinin (149 µmol/L), Glucose (6,1 mmol/L), hsCRP (0,2 mg/Dl), Troponin T - hs (0,009 ng/ml), Pro-BNP (14,32 pmmol/L), CK/CKMB (114/11 U/L). Điện tâm đồ: nhịp xoang đều, không thấy thiếu máu cơ tim, không có dày thất trái. Siêu âm tim: Dd 47, EF 65%, không có RLVD vùng, dày thành thất trái. Kết quả CLVT ĐMV: không thấy hẹp tắc. Hình PL 1. Kết quả chụp CLVT 256 dãy ĐMV của bệnh nhân Bùi Xuân B. II. Ca lâm sàng 2 Bệnh nhân Nguyễn Xuân C, 67 tuổi. Tiền sử: THA 8 tháng, điều trị đều. Không có tiền sử hút thuốc lá, không lạm dụng rượu. Lý do vào viện: đau ngực trái cơn điển hình. HA: 130/80 mmHg, nhịp tim: 80 ck/ph. Xét nghiệm: Glucose (6,0 mmol/L), Creatinin (75 µmol/l), hsCRP (1,25 mg/dL), Acid uric (370 mmol/L), CK/CKMB (180/16 mmol/L), Troponin T (0,006 ng/L), Pro-BNP (2,01 pmol/L), Siêu âm tim: Dd 43mm, dày thành thất trái, không có RLVĐ vùng, EF 77%. Cho-TP/TG/LDL-C/HDL-C: 4,9/4,08/0,77/2,38 mmol/L. Điện tim: nhịp xoang, không thấy thiếu máu cơ tim. Hình PL 2. Kết quả chụp CLVT 256 dãy ĐMV của bệnh nhân Nguyễn Xuân C. Nhánh LCx Nhánh LAD Nhánh RCA Hình PL 3. Kết quả chụp ĐMV qua da của bệnh nhân Nguyễn Xuân C. Kết quả chụp CLVT 256 của bệnh nhân cho thấy: Nhánh LM không hẹp tắc. Nhánh LAD: xơ vữa gây hẹp 65% đoạn 1, tắc đoạn 2, đoạn xa LAD dòng chảy lưu thông, không hẹp tắc. Nhánh LCX 2 hẹp 50%. Nhánh RCA: hẹp 70-90% RCA. PHỤ LỤC 2 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU STT: ...... Mã bệnh nhân: ....... Số lưu trữ: ....... Hành chính Họ và tên: Tuổi: Giới tính: Địa chỉ: Số ĐT liên lạc: Nghề nghiệp: Ngày vào viện: Chẩn đoán vào viện: Ngày chụp CLVT 256 dãy: Ngày chụp ĐMV qua da: Lý do vào viện: Tiền sử bệnh tật: Tiền sử bản thân: * Hút thuốc: Số điếu/ngày: Uống rượu bia: Số lượng/ngày:. * Ít hoạt động thể lực: * Đái tháo đường: * THA: năm Cao nhất:......................mmHg Điều trị liên tục: Có Không * Tiền sử tai biến mạch máu não: * Tiền sử gia đình: có mắc bệnh ĐMV: Khám lâm sàng Chiều cao: Cân nặng: BMI: HA(HATT/ HATTr): (mmHg); Giai đoạn THA: Nhịp tim: ck/ph. Đau ngực: Mức độ đau ngực theo CCS: Mức độ khó thở theo NYHA: Cận lâm sàng 1. Xét nghiệm máu Chỉ số Kết quả Chỉ số Kết quả Chỉ số Kết quả Glucose (mmol/l) Cholesterol TP (mmol/l) Natri (mmol/l) Ure (mmol/l) TG (mmol/l) Kali (mmol/l) Creatinin µmol/l) LDL-C (mmol/l) Hồng cầu (T/l) CK (u/l) HDL-C (mmol/l) Huyết sắc tố (g/dl) CKMB (U/L) CRP hs (mg/L) Tiểu cầu (G/L) Troponin T (ng/ml) Pro-BNP (pmol/l) Bạch cầu (G/L) * Rối loạn Lipid máu: Điện tim Triệu chứng Kết quả Triệu chứng Kết quả ECG bình thường Sóng Q bệnh lý Tần số tim Biến đổi ST và T Rung nhĩ Dày thất trái Block nhánh trái hoàn toàn Ngoại tâm thu trên thất/thất Block nhánh phải hoàn toàn Bất thường khác Siêu âm tim Thông số Kết quả Thông số Kết quả Dd (mm) TSTT tâm trương (mm) Ds (mm) TSTT tâm thu (mm) EF (%) Teicholz Giảm vận động thành tim Dày thất trái trên siêu âm Vị trí giảm vận động thành tim Kết quả CLVT 256 dãy ĐMV Tần số tim: 70 ck/ph. Biến chứng: Vị trí % Hẹp Vị trí % Hẹp LM RCA1 LAD1 RCA2 LAD2 RCA3 LAD3 PDA Diagonal Điểm vôi hóa Septal Cầu cơ LCx 1 THBH (có/không) LCx 2 Tắc mạn tính (có/không) Nhánh OM Kết quả chụp ĐMV qua da: Vị trí % Hẹp Vị trí % Hẹp LM RCA1 LAD1 RCA2 LAD2 RCA3 LAD3 PDA Diagonal Điểm vôi hóa Septal Cầu cơ LCx 1 THBH LCx 2 Tắc mạn tính Nhánh OM Biến chứng: ..
File đính kèm:
- luan_an_nghien_cuu_moi_lien_quan_giua_cac_yeu_to_nguy_co_voi.docx
- TÓM TẮT LUẬN ÁN - TIẾNG ANH.doc
- TÓM TẮT LUẬN ÁN-TIẾNG VIỆT.doc
- TRANG THÔNG TIN LUẬN ÁN - VIỆT+ANH.docx